Diabetes mellitus, sekundární chronická pankreatitida

Z tohoto přezkumu vyplývá, že inzulin-dependentní diabetes je běžný nález u chronické pankreatitidy, a poruchou sekrece inzulinu z beta-buněk pankreatických ostrůvků je zásadní pro rozvoj této formy sekundární diabetes. Souzen z pozitivní korelace mezi inzulínové sekreční kapacity a stimulovány pankreatických enzymů, beta-buněk, funkce mohou klesat souběžně s exokrinní funkce pankreatu. U pacientů s diabetem závislým na inzulínu sekundárním k chronické pankreatitidě však byla funkce beta-buněk zachována ve větší míře a glukoregulace byla lepší než u srovnatelných pacientů s diabetem typu 1 (závislých na inzulínu). Imunologické jevy a asociace s určitými HLA-alely charakterizující diabetes mellitus 1. Typu nebyly nalezeny v inzulín-dependentní diabetes sekundární chronické pankreatitidy. To může přispět k pomalejší destrukci beta-buněk při chronické pankreatitidě, než se vyskytuje u diabetu 1. typu. Malý počet chronických pacientů pankreatitidy, kteří vyvinuli zcela nepřítomnosti endogenní produkce inzulínu ještě nějaké alfa-funkce buněk během i.v. arginin a jídlo stimulace. Na rozdíl od srovnatelných diabetiků 1. typu však inzulinem indukovaná hypoglykémie a vysazení inzulinu nestimulovaly sekreci glukagonu u sekundárních diabetiků. Nicméně protiregulace glukózy v krvi je u sekundárních diabetiků neporušená kvůli zachované sekreci katecholaminu. Kromě toho, ketonemia se vyvíjí v průběhu rozptylu inzulínu, a to navzdory absenci zvýšené sekreci glukagonu, s důrazem na roli inzulínu rozptylu pro rozvoj ketoacidózy v této formě diabetu. Doporučené zvýšené náchylnosti k závažné hypoglykémie a menší sklon k rozvoji ketonemia může být dále ovlivněn změněnou citlivost na inzulín, nutriční faktory a současném selhání jater v diabetu sekundární chronické pankreatitidy. Sekrece pankreatického polypeptidu chyběla při chronické pankreatitidě bez endogenní produkce inzulínu. Pankreatický polypeptid vylučuje buněk, což se zdá být přinejmenším stejně zranitelné jako beta-buňky destruktivní procesy charakterizující chronickou pankreatitidou, vzhledem k tomu, že vylučovat glukagon alfa-buněk zachování sekreční kapacity ve větší míře, než PP-buněk a beta-buňky. Žádné údaje však nepodporují názor, že nepřítomnost sekrece pankreatických polypeptidů má významný vliv na glukoregulaci u diabetu sekundární k chronické pankreatitidě. Zvýšená plazmatická koncentrace somatostatinu byla zjištěna u pacientů s diabetem závislým na inzulínu sekundárně po chronické pankreatitidě. Zdroj somatostatinu u pacientů je neznámý, ale somatostatinu mohou přispět ke snížení celkové hladiny glukózy v krvi u pacientů bez endogenní sekrece inzulínu v důsledku inhibice sekrece glukagonu.(Abstrakt zkrácen na 400 slov)

Napsat komentář

Vaše e-mailová adresa nebude zveřejněna. Vyžadované informace jsou označeny *