Bedeutung der nichtfokalen Symptome bei Patienten mit transitorischer ischämischer Attacke

Einleitung

Patienten mit transitorischer ischämischer Attacke (TIA) haben ein hohes Risiko für ischämischen Schlaganfall und koronare Herzkrankheit (CAD). Etwa 10% und 3% der Patienten mit TIA entwickeln innerhalb von 90 Tagen einen ischämischen Schlaganfall bzw.1-4 Obwohl die Diagnose einer TIA auf dem plötzlichen Auftreten fokaler neurologischer Symptome (z. B. Hemiparese / Hemiplegie und Dysarthrie) basiert,1,5 Berichten zufolge treten bei 12% bis 31% der Patienten mit TIA auch nichtfokale Symptome auf (z. B. Bewusstseinsstörung, Verwirrtheit, nichtrotatorischer Schwindel und Unruhe).6-8

Die klinischen Merkmale und die Prognose von nichtfokalen Symptomen bei Patienten mit TIA sind nicht gut bekannt. In Bezug auf die Bildgebungseigenschaften wurden mehrere Studien mit Computertomographie (CT) berichtet,6,8 Es liegen jedoch nur wenige Beweise für die Magnetresonanztomographie vor,9 die eine empfindlichere Erkennung akuter ischämischer Läsionen bietet und Informationen über den Gefäßstatus liefern kann, ohne dass ein Kontrastmittel erforderlich ist.10,11

Obwohl einige Studien berichtet haben, dass Patienten mit TIA mit nichtfokalen Symptomen ein geringeres Schlaganfallrisiko haben6 und ein höheres Risiko für CAD,6,7 andere haben keine so signifikanten Beziehungen gezeigt.8 Die Assoziationen zwischen nichtfokalen Symptomen und Risiken von Schlaganfall und CAD nach TIA bleiben daher umstritten.

Ziel dieser Studie war es, die Merkmale und die 1-Jahres-Prognose von Patienten mit TIA mit nichtfokalen Symptomen anhand von Daten aus einer prospektiven multizentrischen TIA-Registerdatenbank mit magnetresonanztomographischen Befunden zu klären.

Methoden

Teilnehmer

Das PROMISE-TIA (Prospective Multicenter Registry to Identify Following Cardiovascular Events After Transitoric Ischemic Attack) war eine landesweite prospektive multizentrische Beobachtungsregistrierungsstudie, die an anderer Stelle ausführlich beschrieben wurde.12 Kurz gesagt, Patienten mit TIA innerhalb von 7 Tagen nach Beginn wurden zwischen Juni 2011 und Dezember 2013 aus 57 japanischen Schlaganfallzentren aufgenommen. TIA wurde als fokale neurologische Symptome diagnostiziert, die auf eine vaskuläre Pathogenese zurückzuführen sind und <24 Stunden andauern, unabhängig vom Vorhandensein ischämischer Läsionen in der Bildgebung.1,13 Behandelnde Ärzte stellten die endgültige Diagnose von TIA und alle Managemententscheidungen. Wenn später beurteilt wurde, dass die erste Diagnose von TIA ungenau war, wurde berichtet, dass die Diagnose in TIA-Mimik geändert worden war. Alle Teilnehmer gaben vor der Einschreibung eine schriftliche Einverständniserklärung ab. Die lokale Ethikkommission jeder Institution genehmigte diese Studie und die Übermittlung klinischer Patientendaten an das Studienbüro im National Cerebral and Cardiovascular Center. Die Daten, die die Ergebnisse dieser Studie unterstützen, sind vom entsprechenden Autor auf Anfrage erhältlich.

Verfahren

Zu Studienbeginn wurden die demografischen und klinischen Merkmale der Patienten, einschließlich des Vorhandenseins kardiovaskulärer Risikofaktoren, der CAD-Vorgeschichte, Labordaten und des ABCD2-Scores, aufgezeichnet.14 Der Blutdruck wurde gemessen, als Patienten Krankenhäuser besuchten. Alle Patienten wurden mit vorgefassten Fragebögen zu neurologischen Symptomen während des Index befragt TIA von Neurologen an jeder teilnehmenden Institution. Mehrere Ja / Nein-Fragen zu neurologischen Symptomen in Bezug auf Parese, Hypästhesie, Dysarthrie, Amaurosis Fugax, Schwindel, Unruhe und Amnesie wurden in Fragebögen aufgenommen, und einige nichtfokale Symptome wie Bewusstseinsstörungen, Bewusstlosigkeit, Verwirrtheit, Herz- oder vegetative Anzeichen, Unwohlsein und Schwerhörigkeit wurden aus einem beschreibenden Antworttext extrahiert. Die Definition und Klassifizierung nichtfokaler Symptome basierte im Allgemeinen auf denen der Rotterdamer Studie, einschließlich Bewusstseinsstörungen, Bewusstlosigkeit, Verwirrtheit, Amnesie, Unruhe, Schwindel, kardialen oder vegetativen Anzeichen, bilateraler Schwäche und Unwohlsein.7 Schwindel wurde jedoch im Fragebogen dieser Studie nicht zwischen rotatorischen und nichtrotatorischen Typen unterschieden. Parästhesien und positive visuelle Phänomene wurden in dieser Studienpopulation nicht aufgezeichnet. Taubheit, die in der vorherigen Studie in anderen eingeschlossen war, wurde mit Tinnitus unter Schwerhörigkeit kombiniert.Akute ischämische Läsionen wurden als jeder Bereich definiert, der eine Signalhyperintensität auf diffusionsgewichteter Bildgebung (DWI) zeigte. Extrakranielle und intrakranielle Arterienstenosen wurden als Stenose >50% definiert, wie durch jede Modalität von Ultraschall, CT-Angiographie, Magnetresonanzangiographie und digitaler Subtraktionsangiographie beurteilt.

Nach 3 Monaten und 1 Jahr nach Beginn der TIA wurden die Teilnehmer von Neurologen jeder teilnehmenden Einrichtung zum Auftreten von ischämischem Schlaganfall und CAD (dh Myokardinfarkt und instabiler Angina pectoris mit oder ohne Intervention) befragt. Sie wurden bei ambulanten Besuchen in Kliniken oder per Telefoninterview nachverfolgt, wenn der Patient nicht an einem Folgebesuch teilnahm.

Statistische Analyse

Die Baseline-Charakteristika wurden zwischen Patienten mit und ohne nichtfokale Symptome unter Verwendung von Student-t-Tests für parametrische kontinuierliche Variablen, dem Mann-Whitney-U-Test für nichtparametrische kontinuierliche Variablen und χ2-Tests für kategoriale Variablen verglichen. Eine logistische Regressionsanalyse wurde durchgeführt, um Faktoren zu identifizieren, die mit nichtfokalen Symptomen assoziiert sind. Geschlecht, Alter und Variablen, die Werte von P <0,05 in der univariaten Analyse zeigten, wurden in das multivariate Modell aufgenommen. Das kumulative Schlaganfall- und KHK-Risiko bei Patienten mit und ohne nonfokale Symptome wurde mit Kaplan-Meier-Modellen abgeschätzt. Hazard Ratios für ischämischen Schlaganfall und CAD innerhalb von 1 Jahr nach Beginn der TIA wurden mit Cox-Regressionsanalysen berechnet, die um kardiovaskuläre Risikofaktoren und Baseline-Bildgebungsbefunde bereinigt wurden. Das Signifikanzniveau dieser Tests wurde angenommen <0.05 von P-Wert. Alle Analysen wurden mit JMP Software, Version 11 (SAS Institute, Inc, Cary, NC) durchgeführt.

Ergebnisse

Von den 1414 konsekutiven Patienten, die in dieses Register aufgenommen wurden, wurden 42 Patienten wegen TIA-Mimik von dieser Studie ausgeschlossen, 8 Patienten mit Angstneurose, 4 von Krämpfen, 4 von zervikaler Spondylose, 2 von peripherer Neuropathie, 2 von Migräne, 20 von anderen und 2 von unbekannt. Einundzwanzig Patienten von 42 TIA-Mimiken waren nur mit unfokalen Symptomen (mögliche TIA). Zusätzlich wurden 10 Patienten wegen unzureichender Informationen über die Symptome während der Index-TIA ausgeschlossen. Von den verbleibenden 1362 Patienten mit TIA (879 Männer; durchschnittsalter, 69±12 Jahre) waren in dieser Studie enthalten. Unter diesen 1362 Patienten wurden 1172 Patienten (86%) innerhalb von 24 Stunden nach Beginn der TIA in Krankenhäuser gebracht. Akute ischämische Läsionen wurden bei 1321 Patienten (97%) mit DWI untersucht. Arterielle Stenose und Okklusion wurden mittels Ultraschall, CT-Angiographie, Magnetresonanzangiographie oder digitaler Subtraktionsangiographie bei 1340 Patienten (98%), zur extrakraniellen Arterienauswertung bei 1281 (94%) und zur intrakraniellen Arterienauswertung bei 1314 (96%) untersucht. Ultraschall, CT-Angiographie, Magnetresonanzangiographie und digitale Subtraktionsangiographie wurden durchgeführt in 914 (71%), 105 (8%), 652 (51%), und 106 Patienten (8%) extrakranielle Arterien zu bewerten und in 58 (4%), 110 (8%), 1270 (97%), und 120 (9%) intrakranielle Arterien zu bewerten. Insgesamt hatten 534 Patienten (40%) vaskuläre Läsionen: 233 (18%) in extrakraniellen Arterien und 434 (33%) in intrakraniellen Arterien. Fokale Symptome gingen bei 219 (16%; Tabelle 1) mit nichtfokalen Symptomen einher. 1 Jahr nach TIA beendeten 1244 (91%) und 1195 Patienten (88%) das Auftreten eines ischämischen Schlaganfalls bzw. Die Follow-up-Rate nach 1 Jahr unterschied sich nicht signifikant zwischen Patienten mit TIA mit und ohne nichtfokale Symptome.

Während der 1-jährigen Nachbeobachtungszeit nach Beginn der TIA trat ein ischämischer Schlaganfall bei 15 Patienten (7,5%) mit nichtfokalen Symptomen und 85 Patienten (8,1%) ohne nichtfokale Symptome auf. CAD trat bei 6 Patienten (3,1%) und 12 Patienten (1,2%) auf. Alle 6 Patienten mit CAD in TIA mit nichtfokalen Symptomen hatten einen Myokardinfarkt. Von 12 Patienten mit CAD in TIA ohne unfokale Symptome hatten 10 Patienten einen Myokardinfarkt und 2 Patienten eine instabile Angina pectoris. Der Tod aus irgendeinem Grund trat bei 19 Patienten (1, 4%) auf: 2 Patienten (0, 9%) mit nichtfokalen Symptomen und 17 Patienten (1, 5%) ohne nichtfokale Symptome. Fünf Patienten waren an Malignität gestorben, 3 an Lungenentzündung, 2 an Herzinsuffizienz, 6 an anderen und 3 an unbekannten Ursachen. Kein Patient war an CAD gestorben. Kaplan-Meier-Kurven für die Rate von ischämischem Schlaganfall und CAD sind in der Abbildung gezeigt. Bei Patienten mit nicht-fokalen Symptomen (3,2 pro 100 Personenjahre) wurde ein höheres Risiko für CAD während der Nachbeobachtung beobachtet als bei Patienten ohne (1,2 pro 100 Personenjahre), während sich das Risiko für einen ischämischen Schlaganfall zwischen den Gruppen nicht unterschied (8,1 pro 100 Personenjahre versus 8,8 pro 100 Personenjahre). Nach Bereinigung um vaskuläre Risikofaktoren blieben nichtfokale Symptome als unabhängiger Risikofaktor für CAD bestehen (bereinigtes Hazard Ratio, 3,19; 95% CI, 1,09–8,52; P = 0,036; Tabelle 4). Es wurde kein signifikanter Unterschied in der Rate des ischämischen Schlaganfalls zwischen Patienten mit und ohne nichtfokale Symptome nach Anpassung beobachtet.

Tabelle 4. Cox-Regressionsanalysen für Assoziationen zwischen nichtfokalen Symptomen und 1-y-Risiko für ischämischen Schlaganfall und CAD

Rohöl Modell 1 Modell 2
HR 95% KI P-Wert HR 95% KI P-Wert HR 95% CI P-Wert
Ischämischer Schlaganfall 0.92 0.51–1.54 0,760 0,79 0.42–1.37 0,416 0,83 0.43–1.47 0.550
CAD 2,64 0.92–6.81 0,069 3,19 1.09–8.52 0,036 3,36 1.14–9.00 0.029

Modell 1 wurde für Alter, Geschlecht, Bluthochdruck, Diabetes mellitus, Dyslipidämie, aktuelles Rauchen und Fettleibigkeit angepasst. Modell 2 wurde an Alter, Geschlecht, Bluthochdruck, Diabetes mellitus, Dyslipidämie, aktuelles Rauchen, Fettleibigkeit, DWI-Läsion und Gefäßläsion angepasst. CAD zeigt koronare Herzkrankheit; CI, Konfidenzintervall; DWI, diffusionsgewichtete Bildgebung; und HR, Hazard Ratio.

Diskussion

Unter den Teilnehmern des landesweiten TIA-Registers hatte ungefähr ein Sechstel mindestens 1 nichtfokales Symptom. Hemiparese war weniger wahrscheinlich; Der systolische Blutdruck und der ABCD2-Score waren bei Patienten mit TIA mit nichtfokalen Symptomen niedriger als bei Patienten ohne. DWI-Läsionen und vaskuläre Läsionen im posterioren Kreislauf waren unabhängig voneinander mit nichtfokalen Symptomen assoziiert. Nach Anpassung an vaskuläre Risikofaktoren unterschied sich das Risiko eines ischämischen Schlaganfalls zwischen den Gruppen nicht signifikant.

Mehrere Berichte aus den Niederlanden haben TIA mit nichtfokalen Symptomen untersucht. In einer Subanalyse der niederländischen TIA—Studie – einer prospektiven multizentrischen Studie mit Patienten mit TIA und kleineren Schlaganfallpatienten – zeigten 18% der Patienten mit TIA begleitende nichtfokale Symptome.6 Laut einer Subanalyse der Rotterdamer Studie, die eine populationsbasierte Studie war, trat TIA mit fokalen Symptomen bei 5% der gesamten Beobachtungspopulation auf, von denen 12% auch begleitende nichtfokale Symptome zeigten.7 Aus der Life Long After Cerebral Ischemia-Studie, in der nur Fälle aus Einrichtungen mit >50 registrierten Patienten aus der Kohorte der niederländischen TIA-Studie analysiert wurden, gingen Berichten zufolge 31% der TIAs mit nichtfokalen Symptomen einher.8 Unsere Studie verwendete Daten aus einer multizentrischen Studie in Japan, in der fast alle Patienten Asiaten waren, und der Anteil derjenigen mit nichtfokaler TIA (16%) entsprach den oben genannten Studien.

Frühere Studien mit CT haben gezeigt, dass nichtfokale Symptome mit einer ischämischen Insultation des hinteren Kreislaufs verbunden sind.6,8 Im Vergleich zur CT bietet die Magnetresonanztomographie eine empfindlichere Erkennung der kleinen ischämischen Läsionen, die nach TIA auftreten.10,11 Eine kürzlich durchgeführte Studie, in der die bildgebenden Eigenschaften von TIA mit denen nichtfokaler neurologischer Symptome verglichen wurden, zeigte jedoch keinen signifikanten Unterschied in Bezug auf die Lokalisation der DWI-Läsion zwischen den Gruppen.9 Diese Studie konzentrierte sich nur auf DWI (keine Gefäßuntersuchungen), und die Anzahl der untersuchten Läsionen (n = 72) war möglicherweise zu gering, um Unterschiede zwischen den Gruppen festzustellen. Daten aus der Oxford Vascular Study – einer weiteren populationsbasierten Studie — deuteten ebenfalls auf einen Zusammenhang zwischen nichtfokalen Symptomen und vaskulären Läsionen im hinteren Kreislauf hin.15 Unsere Studie umfasste Informationen sowohl von DWI- als auch von Gefäßuntersuchungen (Ultraschall, CT-Angiographie, Magnetresonanzangiographie oder digitale Subtraktionsangiographie) unter >1300 Teilnehmer und zeigten, dass DWI und vaskuläre Läsionen, die im hinteren Kreislauf verteilt waren, mit nichtfokalen Symptomen assoziiert waren.Ein möglicher Grund für diese mögliche Verbindung zwischen nichtfokalen Symptomen und dem hinteren Kreislauf ist, dass einige in den vorherigen Studien definierte nichtfokale Symptome Manifestationen einer Ischämie im hinteren Kreislauf sein können. Nach einer einzelzentrischen Studie eines posterioren Kreislaufregisters wurden Schwindel, Übelkeit, Erbrechen, Bewusstlosigkeit, Hörverlust und bilaterale Gliedmaßenschwäche häufig bei Patienten mit Ischämie im Gebiet der vertebrobasilären Arterie beobachtet.16

Die Inzidenz eines ischämischen Schlaganfalls war in dieser Studie höher als in anderen neueren Studien.17,18 Ein möglicher Grund ist, dass die Teilnehmer der PROMISE-TIA-Studie einem relativ hohen Risiko ausgesetzt waren, da das Durchschnittsalter höher war als in anderen Studien zu TIA, und mehr als drei Viertel der Teilnehmer einen ≥4-ABCD2-Score aufwiesen.12 Darüber hinaus ist die asiatische Ethnizität ein weiterer möglicher Grund. Ein hohes Schlaganfallrisiko nach TIA wurde nicht nur in der vorliegenden Studie, sondern auch in einigen früheren Studien aus Asien beobachtet.19-21 In einer Subanalyse der SOKRATES-Studie waren die vaskulären Ereignisraten bei Asiaten signifikant höher als bei Nicht-Asiaten.19 Ähnliche Trends wurden in den Unteranalysen der TIAregistry.org und die Zufallsstudie auch.20,21

Wir müssen einige Einschränkungen dieser Studie erkennen. Erstens war die Studie eine Beobachtungsstudie, und die klinischen Ergebnisse hätten durch die Behandlung beeinflusst werden können, aber jeder einzelne behandelnde Arzt traf Managemententscheidungen für die Teilnehmer. Zweitens, weil Neurologen sich normalerweise auf fokale Symptome konzentrieren, könnten nichtfokale Symptome übersehen und somit unterrepräsentiert sein. Es war eine weitere Auswahlverzerrung, dass wir nur Patienten registrierten, deren Erstdiagnose TIA war. Drittens konnte die Follow-up-Rate von 90% mögliche Selektionsverzerrungen nicht ausschließen. Viertens könnte die Nachbeobachtungsdauer dieser Studie relativ kurz sein, um eine Langzeitprognose von Patienten mit TIA zu klären. Schließlich waren die Teilnehmer dieser Studie hauptsächlich Japaner, was die Verallgemeinerbarkeit der Ergebnisse einschränken könnte.

Zusammenfassung

Patienten mit TIA mit nichtfokalen Symptomen hatten häufiger DWI-Läsionen und vaskuläre Läsionen im hinteren Kreislauf.

Danksagung

Wir danken Prof. Shigeharu Takagi von der Tokai University, dem Mitbegründer der PROMISE-TIA-Studie (Prospektives multizentrisches Register zur Identifizierung nachfolgender kardiovaskulärer Ereignisse nach transitorischer ischämischer Attacke), dessen großer Beitrag den Erfolg der Studie sicherstellte und der 2017 verstarb. Wir danken auch allen, die an der PROMISE-TIA-Studie mitgearbeitet haben.

Finanzierungsquellen

Diese Studie wurde teilweise durch Zuschüsse (H21-Junkanki-Ippan-017 und H24-Junkanki-Ippan-011) des japanischen Ministeriums für Gesundheit, Arbeit und Soziales unterstützt. Diese Studie wurde von keinem privaten Unternehmen finanziert.

Angaben

Dr. Sato ist seit Januar 2018 bei der japanischen Tochtergesellschaft von Bayer HealthCare Pharmaceuticals, Bayer Yakuhin, Ltd, angestellt, aber alle seine Beiträge zu dieser Studie wurden während seiner Anstellung am National Cerebral and Cardiovascular Center geleistet. Dr. Ogasawara berichtet über Forschungsgelder von Nihon Medi-Physics, Co, Ltd. Dr. Toyoda berichtet über Forschungsgelder von Bayer Yakuhin, Ltd, Bristol-Myers Squibb, Co, Daiichi-Sankyo, Co, Ltd und Boehringer Ingelheim Japan, Inc. Dr. Minematsu meldet Vergütung für Seminarpräsentation von Bayer Yakuhin, Ltd, Otsuka Pharmaceutical, Co, Ltd, Boehringer Ingelheim Japan, Inc, AstraZeneca KK, Pfizer Japan, Inc, Mitsubishi Tanabe Pharma Corporation, Stryker Japan KK, Kowa Company, Ltd, Nihon Medi-Physics, Co, Ltd, Bristol-Myers Squibb, Co, Sawai Pharmaceutical, Co, Ltd, Sumitomo Dainippon Pharma, Co, Ltd, Daiichi-Sankyo, Co, Ltd, Astellas Pharma Nippon Chemiphar, Co, Ltd und für den Beirat von CSL Behring K.K., Medico’s Hirata, Inc. und Bayer Yakuhin, Ltd. Die anderen Autoren berichten von keinen Konflikten.

Fußnoten

Teilweise präsentiert auf der International Stroke Conference, Houston, TX, Februar 21-24, 2017.Korrespondenz mit Kazuo Minematsu, MD, Abteilung für zerebrovaskuläre Medizin, Nationales Zerebrales und kardiovaskuläres Zentrum, 5-7-1 Fujishirodai, Suita, Osaka 565-8565, Japan. E-Mail-Adresse go.jp

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