Diabetes mellitus sekundär zur chronischen Pankreatitis

Aus der vorliegenden Übersicht geht hervor, dass insulinabhängiger Diabetes ein häufiger Befund bei chronischer Pankreatitis ist und eine gestörte Insulinsekretion aus Betazellen der Pankreasinseln für die Entwicklung dieser Form des sekundären Diabetes unerlässlich ist. Ausgehend von einer positiven Korrelation zwischen der Insulinsekretionskapazität und der stimulierten Pankreasenzymausschüttung kann die Betazellfunktion parallel zur exokrinen Pankreasfunktion abnehmen. Bei Patienten mit insulinabhängigem Diabetes infolge chronischer Pankreatitis blieb die Betazellfunktion jedoch stärker erhalten und die Glukoregulation war besser als bei vergleichbaren (insulinabhängigen) Typ-1-Diabetikern. Immunologische Phänomene und Assoziationen mit bestimmten HLA-Allelen, die Typ-1-Diabetes mellitus charakterisieren, wurden bei insulinabhängigem Diabetes nach chronischer Pankreatitis nicht gefunden. Dies kann zur langsameren Zerstörung der Betazellen bei chronischer Pankreatitis beitragen als bei Typ-1-Diabetes. Die kleine Anzahl von Patienten mit chronischer Pankreatitis, die das völlige Fehlen einer endogenen Insulinproduktion entwickelten, hat während der i.v. -Arginin- und Mahlzeitstimulation noch eine gewisse Alpha-Zellfunktion. Insulininduzierte Hypoglykämie und Insulinentzug stimulierten jedoch nicht die Glucagonsekretion bei den sekundären Diabetikern im Gegensatz zu vergleichbaren Typ-1-Diabetikern. Dennoch ist die Blutzucker-Gegenregulation bei den sekundären Diabetikern intakt aufgrund der erhaltenen Katecholaminsekretion. Darüber hinaus entwickelt sich eine Ketonämie während der Insulindissipation, obwohl keine erhöhte Glucagonsekretion vorliegt, was die Rolle der Insulindissipation für die Entwicklung einer Ketoazidose bei dieser Form von Diabetes unterstreicht. Die vermutete erhöhte Anfälligkeit für schwere Hypoglykämie und eine geringere Tendenz zur Entwicklung einer Ketonämie können ferner durch eine veränderte Insulinsensitivität, Ernährungsfaktoren und begleitendes Leberversagen bei Diabetes infolge einer chronischen Pankreatitis beeinflusst werden. Die pankreatische Polypeptidsekretion fehlte bei chronischer Pankreatitis ohne endogene Insulinproduktion. Pankreas-Polypeptid-sezernierende Zellen scheinen somit mindestens so anfällig wie die Beta-Zellen für die destruktiven Prozesse zu sein, die die chronische Pankreatitis charakterisieren, während Glucagon-sezernierende Alpha-Zellen die sekretorische Kapazität in größerem Maße bewahren als PP-Zellen und Beta-Zellen. Keine Daten sprechen jedoch für die Ansicht, dass die fehlende pankreatische Polypeptidsekretion einen wesentlichen Einfluss auf die Glukoregulation bei Diabetes infolge chronischer Pankreatitis hat. Eine erhöhte Plasmakonzentration von Somatostatin wurde bei Patienten mit insulinabhängigem Diabetes infolge einer chronischen Pankreatitis festgestellt. Die Quelle von Somatostatin bei den Patienten ist unbekannt, aber Somatostatin kann bei Patienten ohne endogene Insulinsekretion aufgrund der Hemmung der Glucagonsekretion zu einer Verringerung des Gesamtblutglukosespiegels beitragen.(ZUSAMMENFASSUNG BEI 400 WÖRTERN ABGESCHNITTEN)

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