Diabetes mellitus sekundær til kronisk pankreatitt

fra denne gjennomgangen ser det ut til at insulinavhengig diabetes er et vanlig funn i kronisk pankreatitt, og nedsatt sekresjon av insulin fra beta-celler i bukspyttkjertelen er avgjørende for utviklingen av denne form for sekundær diabetes. Basert på en positiv korrelasjon mellom insulinsekretorisk kapasitet og stimulert produksjon av pankreasenzymer, kan betacellefunksjonen reduseres parallelt med eksokrin pankreasfunksjon. Hos pasienter med insulinavhengig diabetes sekundært til kronisk pankreatitt ble imidlertid betacellefunksjonen bevart i større grad og glukoregulering var bedre enn hos Sammenlignbare Type 1 (insulinavhengige) diabetespasienter. Immunologiske fenomener og foreninger med visse hla-alleler som karakteriserer type 1 diabetes mellitus ble ikke funnet i insulinavhengig diabetes sekundært til kronisk pankreatitt. Dette kan bidra til langsommere ødeleggelse av beta-cellene i kronisk pankreatitt enn det som oppstår I type 1 diabetes. Det lille antallet pasienter med kronisk pankreatitt som utviklet fullstendig fravær av endogent insulinproduksjon, har fortsatt en viss alfacellefunksjon under i. v. arginin og måltidsstimulering. Insulinindusert hypoglykemi og insulinabstinens stimulerte imidlertid ikke glukagonsekresjon hos sekundære diabetespasienter, i motsetning Til Sammenlignbare type 1 diabetikere. Likevel er blodsukkerregulering intakt i sekundære diabetikere på grunn av bevart katekolaminutskillelse. Videre utvikler ketonemi under spredning av insulin, til tross for fravær av økt glukagonsekresjon, understreker rollen som insulindisponering for utvikling av ketoacidose i denne form for diabetes. Den foreslåtte økte følsomheten for alvorlig hypoglykemi og mindre tendens til utvikling av ketonemi kan videre påvirkes av endret insulinfølsomhet, næringsfaktorer og samtidig leversvikt ved diabetes sekundært til kronisk pankreatitt. Pankreatisk polypeptidsekresjon var fraværende ved kronisk pankreatitt uten endogen insulinproduksjon. Pankreatisk polypeptid som utskiller celler synes således å være minst like sårbare som beta-cellene for de destruktive prosessene som karakteriserer kronisk pankreatitt, mens glukagon som utskiller alfa-celler bevarer sekretorisk kapasitet i større grad enn PP-celler og beta-celler. Ingen data favoriserer imidlertid oppfatningen om at fraværende pankreatisk polypeptidsekresjon har noen vesentlig effekt på glukoreguleringen ved diabetes sekundært til kronisk pankreatitt. Økt plasmakonsentrasjon av somatostatin ble funnet hos pasienter med insulinavhengig diabetes sekundært til kronisk pankreatitt. Kilden til somatostatin hos pasientene er ukjent, men somatostatin kan bidra til en reduksjon i det totale blodglukosenivået hos pasienter uten endogen insulinsekresjon på grunn av hemming av glukagonsekresjon.(ABSTRAKT AVKORTET MED 400 ORD)

Legg igjen en kommentar

Din e-postadresse vil ikke bli publisert. Obligatoriske felt er merket med *