muiden kuin Kohdakkaisten oireiden merkitys potilailla, joilla on ohimenevä iskeeminen kohtaus

Johdanto

potilailla, joilla on ohimenevä iskeeminen kohtaus (TIA), on suuri riski saada iskeeminen aivohalvaus ja sepelvaltimotauti (CAD). Noin 10%: lle ja 3%: lle TIA-potilaista kehittyy iskeeminen aivohalvaus 90 päivän kuluessa.1-4 vaikka TIA: n diagnoosi perustuu äkillisiin fokaalisiin neurologisiin oireisiin (esim.hemipareesi/hemiplegia ja dysartria), 1,5 12-31%: lla TIA-potilaista kerrotaan olevan myös muita kuin fokaalisia oireita (esim. tajunnanmenetys,sekavuus, ei-protatorinen huimaus ja epävakaisuus).6-8

muiden kuin fokaalisten oireiden kliinisiä ominaisuuksia ja ennustetta TIA-potilailla ei tunneta hyvin. Kuvantamisominaisuuksien osalta on raportoitu useista tietokonetomografiaa (CT) käyttävistä tutkimuksista,6,8,mutta magneettikuvauksesta on vain vähän näyttöä, 9, joka tarjoaa herkemmän havaitsemisen akuuteista iskeemisistä leesioista ja voi antaa tietoa verisuonten tilasta ilman varjoainetta.10,11

vaikka joissakin tutkimuksissa on todettu,että TIA-potilailla, joilla ei ole fokaalisia oireita, on pienempi stroke6-riski ja suurempi Katad-riski, 6, 7 muilla potilailla ei ole havaittu tällaista merkittävää yhteyttä.8 yhteydet ei-fokaalisten oireiden ja aivohalvauksen ja CAD: n riskien välillä TIA: n jälkeen ovat siis edelleen kiistanalaisia.

tämän tutkimuksen tarkoituksena oli selvittää TIA-potilaiden ominaisuuksia ja 1 vuoden ennustetta, johon liittyi muita kuin fokaalisia oireita, käyttäen prospektiivisen monikeskuksen tia-rekisterin tietokannasta saatuja tietoja, joissa oli magneettikuvauslöydöksiä.

menetelmät

osallistujat

lupaus-TIA (prospektiivinen Monikeskusrekisteri ohimenevien sydän-ja verisuonitapahtumien tunnistamiseksi ohimenevän iskeemisen kohtauksen jälkeen) oli valtakunnallinen prospektiivinen monikeskusrekisteröintitutkimus, joka on kuvattu yksityiskohtaisesti muualla.12 lyhyesti, tia: ta sairastavia potilaita 7 päivän kuluessa hoidon alkamisesta otettiin 57 japanilaisesta aivoinfarktikeskuksesta kesäkuun 2011 ja joulukuun 2013 välisenä aikana. TIA diagnosoitiin fokaalisiksi neurologisiksi oireiksi, jotka liittyivät verisuonten patogeneesiin ja jotka kestivät <24 tuntia riippumatta siitä, oliko kuvauksessa iskeemisiä leesioita.1,13 hoitavaa lääkäriä teki TIA: n lopullisen diagnoosin ja kaikki johdon päätökset. Jos myöhemmin todettiin, että ensimmäinen tia-diagnoosi oli epätarkka, kerrottiin, että diagnoosi oli muutettu TIA-mimiikaksi. Kaikki osallistujat antoivat kirjallisen suostumuksen ennen ilmoittautumista. Kunkin laitoksen paikallinen eettinen komitea hyväksyi tämän tutkimuksen ja potilaan kliinisten tietojen toimittamisen National Cerebral and Cardiovascular Centerin tutkimustoimistolle. Tämän tutkimuksen tuloksia tukevat tiedot ovat saatavissa vastaavalta tekijältä kohtuullisesta pyynnöstä.

menettelyt

lähtötilanteessa kirjattiin potilaiden demografiset tiedot ja kliiniset ominaisuudet, mukaan lukien sydän-ja verisuonitautien riskitekijät, aiempi Katad, laboratoriotiedot ja ABCD2-pisteet.Verenpainetta mitattiin 14, kun potilaita kävi sairaaloissa. Neurologit haastattelivat kaikki potilaat etukäteen laadituilla kyselyillä neurologisista oireista kunkin tutkimukseen osallistuneen laitoksen TIA-indeksin aikana. Useita kyllä/ei kysymyksiä neurologisia oireita koskevat pareesi, hypestesia, dysartria, amaurosis fugax, huimaus, epävakaisuus, ja muistinmenetys sisällytettiin kyselylomakkeisiin, ja jotkut ei-lokaaliset oireet, kuten vähentynyt tietoisuus, tajuttomuus, sekavuus, sydämen tai vegetatiivisten merkkien, huonovointisuus, ja kuulon heikkeneminen uutettiin kuvaileva vastaus tekstiä. Muiden kuin paikallistyyppisten oireiden määrittely ja luokittelu perustui yleensä Rotterdamin tutkimuksen oireisiin, joita olivat tajunnan heikkeneminen, tajuttomuus, sekavuus, muistinmenetys, epävakaisuus, huimaus, sydän-tai kasvulliset oireet, molemminpuolinen heikkous ja huonovointisuus.7 Tämän tutkimuksen kyselylomakkeessa huimausta ei kuitenkaan eroteltu rotatoristen ja ei-rotatoristen tyyppien välillä. Parestesiaa ja positiivisia näköilmiöitä ei kirjattu tässä tutkimuspopulaatiossa. Kuurous, joka oli mukana muissa edellisessä tutkimuksessa, yhdistettiin kuulon heikkenemisestä johtuvaan tinnitukseen.

akuutit iskeemiset leesiot määriteltiin alueiksi, joilla oli signaalin hyperintensiteetti diffuusiopainotetussa kuvantamisessa (DWI). Ekstrasraniaalinen ja kallonsisäinen valtimon ahtauma määriteltiin stenoosiksi >50% minkä tahansa ultraäänitutkimuksen, CT-varjoainekuvauksen, magneettikuvauksen ja digitaalisen vähennyslaskun varjoainekuvauksen perusteella arvioituna.

3 kuukauden ja 1 vuoden kuluttua TIA: n alkamisesta neurologit haastattelivat osallistujia iskeemisen aivohalvauksen ja CAD: n (ts.sydäninfarktin ja epästabiilin angina pectoriksen, joko intervention kanssa tai ilman) esiintymisestä kussakin osallistuvassa laitoksessa. Heitä seurattiin avohoitokäynnillä klinikoilla tai puhelinhaastattelulla, jos potilas ei päässyt seurantakäyntiin.

tilastollinen analyysi

lähtötilanteen ominaisuuksia verrattiin niiden potilaiden välillä, joilla oli tai ei ollut ei-lokaalisia oireita käyttäen opiskelijoiden t-testiä jatkuvien muuttujien parametrille, Mann-Whitney U-testiä ei-parametristen jatkuvien muuttujien osalta ja χ2-testiä kategoristen muuttujien osalta. Logistinen regressioanalyysi tehtiin muiden kuin fokaalisten oireiden tekijöiden tunnistamiseksi. Sukupuoli, ikä ja muuttujat, jotka osoittivat arvot p <0.05 univariaattianalyysissä, sisällytettiin monimuuttujamalliin. Kaplan-Meier-malleilla arvioitiin kumulatiivista aivohalvauksen ja Katad-riskin riskiä potilailla, joilla oli tai ei ollut ei-lokaalisia oireita. Iskeemisen aivohalvauksen ja sydäninfarktin riskisuhteet 1 vuoden kuluessa TIA: n alkamisesta laskettiin Cox-regressioanalyyseillä, jotka oli mukautettu kardiovaskulaaristen riskitekijöiden ja lähtötilanteen kuvantamislöydösten perusteella. Näiden testien merkitsevyystasoksi oletettiin <0,05 P-arvoa. Kaikki analyysit tehtiin käyttäen JMP Softwaren versiota 11 (SAS Institute, Inc, Cary, NC).

tulokset

tähän rekisteriin kirjatuista 1414: stä peräkkäisestä potilaasta 42 potilasta suljettiin pois tästä tutkimuksesta tia-mimiikan vuoksi, 8 ahdistuneisuusneuroosia, 4 kouristusta, 4 kohdunkaulan spondyloosia, 2 perifeeristä neuropatiaa, 2 migreeniä, 20 muuta ja 2 tuntematonta potilasta. 21 potilaalla, joilla oli 42 TIA: ta jäljittelevää lääkettä, oli vain ei-lokaalisia oireita (mahdollinen TIA). Lisäksi 10 potilasta suljettiin tutkimuksen ulkopuolelle, koska tiedot oireista indeksin TIA aikana olivat riittämättömät. Jäljelle jääneistä 1362 TIA-potilasta (879 miestä; keski-ikä, 69±12 vuotta) sisältyi tähän tutkimukseen. Näistä 1362 potilaasta 1172 potilasta (86%) tuotiin sairaaloihin 24 tunnin kuluessa TIA: n alkamisesta. Akuutteja iskeemisiä leesioita tutkittiin DWI: llä 1 321 potilaalla (97%). Valtimoiden ahtauma ja tukos tutkittiin ultraäänitutkimuksella, CT-varjoainekuvauksella, magneettikuvauksella tai digitaalisella vähennysangiografialla 1 340 potilaalla (98%), ekstrasraniaalisella Valtimolla 1 281 potilaalla (94%) ja kallonsisäisellä Valtimolla 1 314 potilaalla (96%). Ultraäänitutkimus, CT-angiografia, magneettikuvaus ja digitaalinen vähennys angiografia suoritettiin 914 (71%), 105 (8%), 652 (51%), ja 106 potilasta (8%) arvioimaan ekstrakraniaalisia valtimoita ja 58 (4%), 110 (8%), 1270 (97%), kallonsisäisten valtimoiden arviointiin 120 (9%). Yhteensä 534 potilaalla (40%) oli verisuonileesioita: 233 (18%) ekstrasraniaalisissa valtimoissa ja 434 (33%) kallonsisäisissä valtimoissa. Fokaalisia oireita esiintyi 219 potilaalla (16%; Taulukko 1). Vuoden kuluttua TIA: sta 1244 potilasta (91%) seurasi iskeemisen aivohalvauksen esiintymistä ja 1195 potilasta (88%) CAD: n esiintymistä. 1 vuoden kohdalla seurannassa ei ollut merkitsevää eroa TIA-potilaiden välillä, joilla oli tai ei ollut muita kuin fokaalisia oireita.

TIA: n alkamisen jälkeisen 1 vuoden seurantajakson aikana iskeeminen aivohalvaus todettiin 15 potilaalla (7, 5%), joilla oli ei-lokaalisia oireita ja 85 potilaalla (8, 1%), joilla ei ollut ei-lokaalisia oireita. KADMIUMOIREITA esiintyi 6 potilaalla (3, 1%) ja 12 potilaalla (1, 2%). Kaikilla kuudella potilaalla, joilla oli sydäninfarkti TIA: ssa ja ei-lokaalisia oireita, oli sydäninfarkti. Niistä 12 potilaasta, joilla oli sydäninfarkti TIA: ssa ilman fokaalisia oireita, 10 potilaalla oli sydäninfarkti ja 2 potilaalla epästabiili angina pectoris. Mistä tahansa syystä johtuneita kuolemantapauksia oli 19 potilaalla (1, 4%): 2 potilaalla (0, 9%), joilla ei ollut fokaalisia oireita ja 17 potilaalla (1, 5%), joilla ei ollut fokaalisia oireita. Viisi potilasta oli kuollut maligniteettiin, 3 keuhkokuumeeseen, 2 sydämen vajaatoimintaan, 6 muihin ja 3 tuntemattomiin syihin. Yksikään potilas ei ollut kuollut CAD: hen. Kaplan-Meier käyrät iskeemisen aivohalvauksen ja CAD: n nopeudelle on esitetty kuvassa. Sydäninfarktin riski seurannan aikana oli suurempi potilailla, joilla oli muita kuin fokaalisia oireita (3, 2 / 100 henkilötyövuotta) kuin potilailla, joilla ei ollut (1, 2 / 100 henkilötyövuotta), kun taas iskeemisen aivohalvauksen riski ei eronnut ryhmien välillä (8, 1 / 100 henkilötyövuotta ja 8, 8 / 100 henkilötyövuotta). Verisuonten riskitekijöiden määrittämisen jälkeen muut kuin fokaaliset oireet säilyivät itsenäisenä CAD: n riskitekijänä (mukautettu riskisuhde 3, 19; 95%: n luottamusväli 1, 09–8, 52; P=0, 036; Taulukko 4). Iskeemisen aivohalvauksen esiintyvyydessä ei havaittu merkitsevää eroa potilailla, joilla oli tai ei ollut muita kuin paikallisia oireita säätelyn jälkeen.

Taulukko 4. Cox-Regressioanalyysit muiden kuin fokaalisten oireiden ja iskeemisen aivohalvauksen 1-y-riskin ja CAD: n välisistä yhteyksistä

Crude Model 1

hr p-arvo hr 95% CI

Model 2
p-arvo hr 95% CI p-arvo
iskeeminen aivohalvaus 0, 92 0.51–1.54 0, 760 0, 79 0.42–1.37 0, 416 0, 83 0.43–1.47 0.550
CAD 2,64 0.92–6.81 0, 069 3, 19 1.09–8.52 0, 036 3, 36 1.14–9.00 0.029

mallin 1 ikä, sukupuoli, kohonnut verenpaine, diabetes mellitus, dyslipidemia, nykyinen tupakointi ja lihavuus määritettiin. Malli 2 mukautettiin iän, sukupuolen, verenpainetaudin, diabetes mellituksen, dyslipidemian, nykyisen tupakoinnin, liikalihavuuden, DWI-vaurion ja verisuonileesion mukaan. CAD tarkoittaa sepelvaltimotautia; CI, luottamusväli; DWI, diffuusiopainotettu kuvantaminen; ja HR, riskisuhde.

Keskustelu

valtakunnalliseen TIA-rekisteriin osallistuneista noin kuudesosalla oli vähintään 1 ei-paikallinen oire. Systolinen verenpaine ja ABCD2-pistemäärä olivat alhaisemmat TIA-potilailla, joilla oli muita kuin fokaalisia oireita kuin potilailla, joilla ei ollut. DWI-leesiot ja verisuonten leesiot posteriorisessa verenkierrossa liittyivät toisistaan riippumatta muihin kuin fokaalisiin oireisiin. Verisuonten riskitekijöiden säätämisen jälkeen iskeemisen aivohalvauksen riski ei eronnut merkittävästi ryhmien välillä.

useissa Alankomaista tulleissa raporteissa on tutkittu TIA: ta, jolla on muita kuin fokaalisia oireita. Hollantilaisen TIA—tutkimuksen-prospektiivinen monikeskustutkimus, jossa oli mukana TIA-ja lievä aivohalvaus-potilaita, 18%: lla TIA-potilaista ilmeni samanaikaisia ei-lokaalisia oireita.Rotterdamin tutkimuksen, joka oli väestöpohjainen tutkimus, alaanalyysin mukaan fokaalisia oireita esiintyi 5%: lla koko havaintopopulaatiosta, ja 12%: lla oli myös muita kuin fokaalisia oireita.7 Life Long After aivoiskemia-tutkimuksessa, jossa analysoitiin vain tapauksia laitoksista, joilla >50 rekisteröitynyttä potilasta Alankomaiden tia-tutkimuksen kohortista, TIAs-potilaista 31%: iin liittyi Tias-oireita.8 tutkimuksessamme käytettiin tietoja Japanissa tehdystä monikeskustutkimuksesta, jossa lähes kaikki potilaat olivat aasialaisia, ja niiden potilaiden osuus, joilla ei ollut fokaalista TIA: ta (16%), oli edellä mainittujen tutkimusten mukainen.

aiemmissa TT-tutkimuksissa on viitattu siihen, että muihin kuin fokaalisiin oireisiin liittyy iskeeminen loukkaus posteriorisessa verenkierrossa.6,8 TT: hen verrattuna magneettikuvaus tarjoaa herkemmän havainnon pienistä iskeemisistä leesioista, joita esiintyy TIA: n jälkeen.10,11 kuitenkin tuoreessa tutkimuksessa, jossa verrattiin TIA: n kuvantamisominaisuuksia ei-lokaalisten neurologisten oireiden kuvantamisominaisuuksiin, ei havaittu merkittävää eroa DWI-leesion lokalisoinnissa ryhmien välillä.9 kyseisessä tutkimuksessa keskityttiin vain DWI: hen (ei verisuonitutkimuksiin), ja arvioitujen leesioiden määrä (n=72) saattoi olla liian pieni ryhmien välisten erojen havaitsemiseksi. Oxford Vascular Study-toinen väestöpohjainen tutkimus-osoitti myös yhteyden ei-fokaalisten oireiden ja verisuonten vaurioiden välillä posteriorisessa verenkierrossa.15 Tutkimuksemme sisälsi tietoa sekä DWI: stä että verisuonitutkimuksista (ultraäänitutkimus, CT-angiografia, magneettikuvaus tai digitaalinen vähennys angiografia) >1300 osallistujasta ja osoitti, että posteriorisessa verenkierrossa jakautuneet DWI-ja verisuonileesiot liittyivät muihin kuin fokaalisiin oireisiin.

mahdollinen syy tähän mahdolliseen yhteyteen ei-tukioireiden ja posteriorisen verenkierron välillä on se, että jotkin aiemmissa tutkimuksissa määritellyt ei-tukioireet voivat olla iskemian oireita posteriorisessa verenkierrossa. Posteriorisen verenkiertorekisterin yhden keskuksen tutkimuksen mukaan huimausta, pahoinvointia, oksentelua, tajunnan menetystä, kuulon heikkenemistä ja molemminpuolista raajojen heikkoutta havaittiin yleisesti potilailla, joilla oli iskemia selkärankaisten valtimon alueella.16

iskeemisen aivohalvauksen ilmaantuvuus oli tässä tutkimuksessa suurempi kuin muissa viimeaikaisissa tutkimuksissa.17,18 yksi mahdollinen syy on se, että PROMISE-TIA-tutkimukseen osallistuneilla oli suhteellisen suuri riski, koska keski-ikä oli korkeampi kuin muilla TIA-tutkimuksilla ja yli kolmella neljäsosalla osallistujista oli ≥4 ABCD2-pisteestä.12 lisäksi Aasialainen etnisyys on toinen mahdollinen syy. Suuri aivoinfarktiriski TIA: n jälkeen havaittiin paitsi tässä tutkimuksessa myös joissakin aiemmissa Aasiasta tulleissa tutkimuksissa.Sokrates-tutkimuksen subanalyysissä vaskulaaristen tapahtumien esiintyvyys oli aasialaisilla huomattavasti korkeampi kuin muilla kuin aasialaisilla.19 samanlaista trendiä nähtiin subanalyyseissä TIAregistry.org ja CHANCE-tutkimus myös.20,21

meidän on tunnustettava joitakin rajoituksia tähän tutkimukseen. Ensinnäkin tutkimus oli havainnoiva tutkimus, ja hoito olisi voinut vaikuttaa kliinisiin tuloksiin, mutta jokainen hoitava lääkäri teki hoitopäätökset osallistujien puolesta. Toiseksi, koska neurologit yleensä keskittyvät fokaalioireisiin, ei-fokaaliset oireet ovat saattaneet jäädä huomaamatta ja siten aliedustettuina. Se oli toinen valintaharha, että rekisteröimme vain potilaat, joiden alustava diagnoosi oli TIA. Kolmanneksi 90 prosentin seurantaosuus ei voi sulkea pois mahdollista valintaharhaa. Neljänneksi tämän tutkimuksen seuranta-aika saattaa olla suhteellisen lyhyt TIA-potilaiden pitkän aikavälin ennusteen selventämiseksi. Tutkimukseen osallistuneet olivat pääosin japanilaisia, mikä saattoi rajoittaa löydösten yleistettävyyttä.

Yhteenveto

TIA-potilailla, joilla oli ei-lokaalisia oireita, oli todennäköisemmin DWI-leesioita ja verisuonileesioita posteriorisessa verenkierrossa.

kiitokset

tunnustamme Prof Shigeharu Takagin Tokain yliopistosta, PROMISE-TIA-tutkimuksen (Prospective Multicenter Registry to Identify later Cardiovascular Events After Transient Ischemic Attack) kolikkotutkijan, jonka valtava panos varmisti tutkimuksen onnistumisen ja joka menehtyi vuonna 2017. Kiitämme myös kaikkia, jotka tekivät yhteistyötä lupaus-TIA-tutkimuksen kanssa.

rahoituslähteet

tätä tutkimusta tukivat osittain Japanin terveys -, työ-ja hyvinvointiministeriön myöntämät avustukset (H21-Junkanki-Ippan-017 ja H24-Junkanki-Ippan-011). Tutkimusta ei rahoittanut mikään yksityinen yritys.

tiedot

Dr Sato raportoi Bayer HealthCare Pharmaceuticalsin japanilaisen tytäryhtiön Bayer Yakuhin Ltd: n työllistymisestä tammikuusta 2018 alkaen, mutta kaikki hänen panoksensa tähän tutkimukseen tehtiin hänen työskennellessään National Cerebral and Cardiovascular Centerissä. Tohtori Ogasawara raportoi Nihon Medi-Physics, Co, Ltd: n lähettämästä tutkimusrahastosta. Tri Toyoda raportoi, että Bayer Yakuhin, Ltd, Bristol-Myers Squibb, Co, Daiichi-Sankyo, Co, Ltd ja Boehringer Ingelheim Japan, Inc. Tri Minematsu raportoi korvauksista seminaariesittelyssä Bayer Yakuhin, Ltd, Otsuka Pharmaceutical, Co, Ltd, Boehringer Ingelheim Japan, Inc, AstraZeneca KK, Pfizer Japan, Inc, Mitsubishi Tanabe Pharma Corporation, Stryker Japan KK, Kowa Company, Ltd, Nihon Medi-Physics, Co, Ltd, Bristol-Myers Squibb, Co, Sawai Pharmaceutical, Co, Ltd, Sumitomo Dainippon Pharma, Co, Ltd, Daiichi-Sankyo, Co, Ltd, Astellas Pharma, Inc, ja nippon chemiphar, Co, Ltd sekä CSL Behring K. K.: n, Medico ’ s Hirata, Inc: n ja Bayer Yakuhin, Ltd: n neuvottelukunnan puolesta. Muiden kirjoittajien mukaan konflikteja ei ole.

alaviitteet

esitetty osittain kansainvälisessä Stroke Conferencessa, Houston, TX, 21.-24. helmikuuta 2017.

Correspondence to Kazuo Minematsu, MD, Department of Cerebrovaskular Medicine, National Cerebral and Cardiovascular Center, 5-7-1 Fujishirodai, Suita, Osaka 565-8565, Japan. Sähköposti go.jp

  • 1. Easton JD, Saver JL, Albers GW, Alberts MJ, Chaturvedi s, Feldmann Eet al.; American Heart Association; American Stroke Association Stroke Council; Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; Council on Cardiovascular Radiology and Intervention; Council on Cardiovascular Nursing; poikkitieteellinen neuvosto perifeerinen verisuonisairaus. Määritelmä ja arviointi transient ischemic attack: tieteellinen lausunto terveydenhuollon ammattilaisille American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council; Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; Council on Cardiovascular Radiology and Intervention; Council on Cardiovascular Nursing; ja poikkitieteellinen neuvosto perifeerinen verisuonisairaus. American Academy of Neurology vahvistaa tämän lausunnon arvon neurologien opetusvälineenä.Aivohalvaus. 2009; 40:2276–2293. doi: 10.1161 / STROKEAHA.108.192218.LinkGoogle Scholar
  • 2. Giles MF, Rothwell PM. Aivoinfarktiriski early after transient ischemic attack: a systematic review and meta-analysis.Lancet Neurol. 2007; 6:1063–1072. doi: 10.1016 / S1474-4422(07)70274-0.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 3. Wu CM, McLaughlin K, Lorenzetti DL, Hill MD, Manns BJ, Ghali wa. Varhainen aivohalvauksen riski ohimenevän iskeemisen kohtauksen jälkeen: systemaattinen katsaus ja meta-analyysi.Arch Harjoittelija Med. 2007; 167:2417–2422. doi: 10.1001 / archinte.167.22.2417.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 4. Elkins JS, Sidney S, Gress DR, Go AS, Bernstein AL, Johnston SC. EKG-löydökset ennustavat lyhytaikaista sydänperäistä sairastuvuutta ohimenevän aivoverenkiertohäiriön jälkeen.Arch Neurol. 2002; 59:1437–1441.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 5. Erikoisraportti National Institute of Neurological Disorders and Stroke. Luokittelu aivoverenkierron sairaudet III. aivohalvaus. 1990; 21:637–676.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 6. Koudstaal PJ, Algra A, Pop GA, Kappelle LJ, van Latum JC, van Gijn J. sydäntapahtumien riski epätyypillisessä ohimenevässä iskeemisessä kohtauksessa tai lievässä aivohalvauksessa. Hollantilainen TIA-opintoryhmä.Lancet. 1992; 340:630–633.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 7. Bos MJ, van Rijn MJ, witteman JC, Hofman A, Koudstaal PJ, Breteler MM. ohimenevien neurologisten hyökkäysten ilmaantuvuus ja ennuste.JAMA. 2007; 298:2877–2885. doi: 10.1001 / jama.298.24.2877.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 8. Compter a, van der Worp HB, van Gijn J, Kappelle LJ, Koudstaal PJ, Algra A. Vaikuttaako lyhytkasvuisen aivoverenkiertohäiriön tai vähäisen aivoverenkiertohäiriön pitkäaikaisennusteeseen ei-fokaalisten oireiden esiintyminen?Aivohalvaus. 2014; 45:1318–1323. doi: 10.1161 / STROKEAHA.113.004360.LinkGoogle Scholar
  • 9. van Rooij FG, Vermeer SE, Góraj BM, Koudstaal PJ, Richard E, de Leeuw FEet al.. Diffuusiopainotteinen kuvantaminen ohimenevissä neurologisissa hyökkäyksissä.Ann Neurol. 2015; 78:1005–1010. doi: 10.1002 / ana.24539.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 10. Förster A, Gass a, Kern R, Ay H, Chatzikonstantinou A, Hennerici MGet al.. Aivojen kuvantaminen potilailla, joilla on ohimenevä iskeeminen kohtaus: tietokonetomografian ja magneettikuvauksen vertailu.Eur Neurol. 2012; 67:136–141. doi: 10.1159 / 000333286.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 11. Moreau F, Asdaghi N, Modi J, Goyal M, Coutts SB. Magneettikuvaus vs. tietokonetomografia ohimenevä iskeeminen hyökkäys ja pieni aivohalvaus: enemmän näet enemmän tiedät.Cerebrovasc Dis Extra. 2013; 3:130–136. doi: 10.1159 / 000355024.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 12. Uehara T, Minematsu K, Ohara T, Kimura K, Okada Y, Hasegawa Yet Al.; PROMISE-TIA Study Investigators. Seuraavan iskeemisen aivohalvauksen ilmaantuvuus, ennustajat ja etiologia vuoden kuluessa ohimenevästä iskeemisestä attack.Int J-aivohalvaus. 2017; 12:84–89. doi: 10.1177 / 1747493016669884.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 13. Kernan WN, Ovbiagele B, Black HR, Bravata DM, Chimowitz MI, Ezekowitz mdet al.; American Heart Association Stroke Council, Council on Cardiovascular and Stroke Nursing, Council on Clinical Cardiology ja Council on perifeerinen verisuonisairaus. Ohjeet aivohalvauksen ehkäisemiseksi potilailla, joilla on aivohalvaus ja ohimenevä iskeeminen hyökkäys: ohje terveydenhuollon ammattilaisille American Heart Association/American Stroke Association.Aivohalvaus. 2014; 45:2160–2236. doi: 10.1161 / STR.0000000000000024.LinkGoogle Scholar
  • 14. Johnston SC, Rothwell PM, Nguyen-Huynh MN, Giles MF, Elkins JS, Bernstein ALet al.. Pisteiden validointi ja tarkentaminen hyvin varhaisen aivoinfarktin riskin ennustamiseksi ohimenevän aivoverenkiertohäiriön jälkeen.Lancet. 2007; 369:283–292. doi: 10.1016 / S0140-6736(07)60150-0.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 15. Paul NL, Simoni M, Rothwell PM; Oxford Vascular Study. Ohimenevät yksittäiset aivoverenkiertohäiriöitä edeltävät aivoverenkiertohäiriöt: väestöpohjainen tutkimus.Lancet Neurol. 2013; 12:65–71. doi: 10.1016 / S1474-4422(12)70299-5.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 16. Searls DE, Pazdera L, Korbel E, Vysata O, Caplan LR. Posteriorisen verenkierron iskeemian oireet ja merkit new England medical center posterior circulation Registryssä.Arch Neurol. 2012; 69:346–351. doi: 10.1001 / archneurol.2011.2083.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 17. Lavallée PC, Meseguer E, Abboud H, Cabrejo L, Olivot JM, Simon Oet al.. A transient ischemic attack clinic with round-the-clock access (Sos-TIA): toteutettavuus ja vaikutukset.Lancet Neurol. 2007; 6:953–960. doi: 10.1016/S1474-4422(07)70248-X. CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 18. Amarenco P, Lavallée PC, Labreuche J, Albers GW, Bornstein NM, Canhão Pet al.; TIAregistry.org Tutkijat. Vuoden aivoinfarktiriski ohimenevän aivoverenkiertohäiriön tai lievän aivoinfarktin jälkeen.N Engl J Med. 2016; 374:1533–1542. doi: 10.1056 / NEJMoa1412981.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 19. Wang Y, Minematsu K, Wong KS, Amarenco P, Albers GW, Denison het al.; SOKRATESOHJELMAN ohjauskomitea ja tutkijat. Ticagrelor akuutissa aivohalvauksessa tai ohimenevässä iskeemisessä hyökkäyksessä aasialaisilla potilailla: Sokrates-tutkimuksesta (akuutti aivohalvaus tai ohimenevä iskeeminen kohtaus, jota hoidetaan aspiriinilla tai Ticagrelorilla ja potilaiden tuloksilla).Aivohalvaus. 2017; 48:167–173. doi: 10.1161 / STROKEAHA.116.014891.LinkGoogle Scholar
  • 20. Hoshino T, Uchiyama s, Wong LKS, Sissani L, Albers GW, Bornstein nmet al.; TIAregistry.org Tutkijat. Erot ominaisuuksissa ja tuloksissa aasialaisten ja ei-aasialaisten potilaiden välillä TIAregistry. org. Stroke. 2017; 48:1779-1787. doi: 10.1161 / STROKEAHA.117.016874.LinkGoogle Scholar
  • 21. Wang Y, Wang Y, Zhao X, Liu L, Wang D, Wang Cet al.; CHANCE tutkijat. Klopidogreeli yhdessä aspiriinin kanssa akuutissa lievässä aivohalvauksessa tai ohimenevässä iskeemisessä kohtauksessa.N Engl J Med. 2013; 369:11–19. doi: 10.1056 / NEJMoa1215340.CrossrefMedlineGoogle Scholar

Vastaa

Sähköpostiosoitettasi ei julkaista. Pakolliset kentät on merkitty *