tutkimus pernan puutoksen vaikutuksesta psoriasiksen patogeneesiin perustuen suoliston mikrobiomiin

Psoriasis on immuunivälitteinen krooninen tulehduksellinen ihosairaus. Maailman terveysjärjestön psoriasiksen Global report-raportin mukaan tämä tauti vaikuttaa noin 100 miljoonaan ihmiseen maailmanlaajuisesti (1). Erilaisten geneettisten ja ympäristötekijöiden induktiossa potilaat voivat aiheuttaa uusiutuvaa ja hyvin määriteltyä eryteemaa ja asteikkoa, joka voi vakavasti kehittyä hengenvaaralliseksi systeemiseksi erytrodermiaksi ja niveltulehdukseksi. Nämä oireet eivät ainoastaan heikennä elämänlaatua, vaan tuovat myös raskaan taloudellisen taakan potilaille. Psoriasiksen histologisiin ominaisuuksiin kuuluvat keratinosyyttien liiallinen proliferaatio, aurinkokeratoosi, tulehduksellisten alaryhmien kuten neutrofiilien, dendriittisolujen ja T-lymfosyyttien infiltraatio. Nämä ominaisuudet heijastavat keratinosyyttien erilaistumista ja immuunijärjestelmän epänormaalia aktivaatiota.

psoriaasi ja suolistomikroekologia

suolisto-iho-akseli

Suolistomikroekologia on tärkeä immuunivastetta säätelevä ympäristö ihmiskeholle. Suolistoflooran metabolinen toiminta tarjoaa keholle ravintoa ja parantaa ihmiskehon immuunitoimintaa vastustamaan patogeenisten bakteerien hyökkäystä. Monissa tutkimuksissa on havaittu, että suolistoflooran ja metaboliittien koostumuksella on tärkeä rooli immuuni-ja tulehdusvasteessa (2). Nämä symbioottiset bakteerit voivat paitsi säädellä suoliston immuunitoimintaa, myös vaikuttaa kaukaisten elinten immuunitoimintaan stimuloimalla suoliston limakalvon imukudoksen kehitystä ja säätelemällä immuunisolujen toimintaa (3).

”suolisto-iho-akseli” perustuu kahden kudoslajin samankaltaisen patologisen rakenteen ja kliinisten sairauksien oireiden läheiseen korrelaatioon (4): I) sekä suolisto-että ihokudoksissa on runsaasti verenkiertoa ja tiheä innervaatio. Monimutkaisena epidemiattomana ja neuroendokriinisenä elimenä se osallistuu yleisen immuunijärjestelmän ja endokriinisen järjestelmän säätelyyn. (II) tärkeinä eliminä, jotka ovat kosketuksissa ulkoiseen ympäristöön, molemmilla on suuri määrä mikrobiyhteisöjä. (III) useimmilla potilailla, joilla oli kliininen suoliston toimintahäiriö, esiintyi tulehdusihottumaa. (IV) ruokavalion muutokset ja ruoansulatuskanavan sairaudet voivat vaikuttaa ihon rakenteeseen. Yleinen turkistila ja kokeellinen dermatoosi paranivat merkittävästi probioottien ruokinnan jälkeen. (V) spesifinen dermatiitti osoittaa myös joidenkin ruoansulatuskanavan sairauksien esiintymisen.

psoriaasiin liittyy yleensä muiden elinjärjestelmien tulehdus, erityisesti ruoansulatuskanavan tulehdus. 7-11 prosentilla tulehduksellista suolistosairautta (IBD) sairastavista todettiin psoriaasi samaan aikaan (5). Näiden kahden sairauden patogeneesiin liittyy joitakin yhteisiä geneettisiä ja ympäristötekijöitä sekä immuunireittejä. Esimerkiksi Th17-soluilla ja niiden sytokiineilla on merkittävä rooli psoriasiksen esiintymisessä ja kehittymisessä, ja ne osallistuvat myös IBD: n patofysiologiseen prosessiin (6).

suolistomikrobiston muutokset psoriaasipotilailla

eryteeman ja vaa ’ an ihotulehdusoireiden lisäksi psoriaasipotilailla esiintyy muutoksia myös suoliston kudosrakenteessa ja suoliston mikroekologiassa. Etenevää psoriasis vulgaris-psoriaasia sairastavilla potilailla suolen limakalvon läpäisevyys oli suurempi kuin normaaleilla henkilöillä ja potilailla iholeesioiden regression jälkeen, mikä korreloi taudin vaikeusasteeseen (7). Kun psoriaasipotilaita verrattiin normaaleihin verrokkiin, havaittiin, että psoriaasipotilaiden suoliston mikrobistossa oli merkittäviä muutoksia (8). Psoriasiksessa hyödyllisten symbioottisten bakteerien määrä ja kirjo vähenivät, mukaan lukien bifidobakteerit, maitohappobakteerit, prausnitzii, ulostebakteerit ja niin edelleen. Salmonellan, Escherichia colin, HP: n, kampylobakteerin, mykobakteerien, Alcaligeenien ja muiden patogeenisten bakteerien runsaus kuitenkin lisääntyi. Näistä aktinomycetesin runsaus väheni psoriaasipotilailla, ja aktinomycetesin osuus korreloi negatiivisesti taudin vaikeusasteeseen (9), Kun taas Firmicute/Bacteroidetesin suhde kasvoi, mikä korreloi positiivisesti PASI-pistemäärään. Hyödyllisten suolistobakteerien kuten metamidofossin, prausnitzii: n ja ulostepääbakteerien väheneminen psoriaasin suolistofloorassa johtaa suoliston immuunivasteen säätelyn heikkenemiseen, mikä vaikuttaa edelleen distaaliseen elinjärjestelmään (10).

suoliston mikroekologisen epätasapainon rooli psoriaasin patogeneesissä

viime vuosina on havaittu, että suoliston mikrobistolla on tärkeä rooli psoriaasin patogeneesissä. Psoriasiksen suoliston bakteerimäärän ja lajikkeen muutokset vaikuttavat suoraan ihotulehdukseen. Imikimodin aiheuttamassa psoriaasimallissa laajakirjoisilla antibiooteilla tai metronidatsolilla hoidetuilla hiirillä todettiin lievempi ihotulehdus kuin hiirillä, joilla ei ollut toimenpiteitä (11). Hoidon jälkeen Lactobacillus -, Bifidobacterium -, Enterococcus-ja Parabacteroides-distasonis-bakteerien runsaus lisääntyi merkittävästi suolistossa ja iholla. Suolistomikroekologian tutkimuksen syventymisen myötä suolistomikroekologian vaikutus psoriasikseen on vähitellen kirkastunut.

bakteerien ja metaboliittien invaasio

suolistobakteerit voivat päästä verenkiertoelimistöön häiriintyneiden suoliesteiden kautta ja kohdistaa ne suoraan etäisiin elimiin, kuten ihoon ja niveliin, aiheuttaen tulehduksen (12). On olemassa jonkin verran näyttöä, joka tukee bakteerien translokaatiota psoriaasin yhteydessä. On raportoitu, että psoriasispotilaiden (13) perifeerisestä verestä löytyy suoliston bakteeriperäisiä DNA-fragmentteja. Suolistobakteerien translokaation ja invaasion lisäksi myös bakteerien aineenvaihduntatuotteet pääsevät verenkiertoon vaikuttaen ihoympäristön homeostaasiin. Suoliston mikrobisto on valtava kyky syntetisoida molekyylejä, mikä on hyvä tai huono, voi tulla verenkiertoon ja vaikuttaa ihoon ja muihin kaukaisiin osiin. Esimerkiksi Clostridium difficultin tuottamat vapaat fenolit ja p-kresoli ovat suolistobakteerien tuottamien aromaattisten aminohappojen aineenvaihduntatuotteita, ja p-kresoli on suolistosairauksien biomarkkeri. Viimeaikaiset todisteet viittaavat siihen, että vapaa fenoli ja p-kresoli hiirillä ruokitaan elintarvikkeita runsaasti L-tyrosiini voivat päästä verenkiertoon ja kerääntyä mieluiten ihon (14). In vitro-tulokset osoittivat, että p-kresoli ja fenoli vähensivät keratiini 10: n ilmentymistä in vitro viljellyissä keratinosyyteissä ja vaikuttivat siten orvaskeden erilaistumiseen ja estotoimintaan.

immuunijärjestelmän aktivoituminen

suoliston mikrobiomimetaboliiteilla on potentiaali immuunimuutokseen, joka voi muuttaa immuuninsietokyvyn ja tulehduksen välistä tasapainoa vaikuttamalla T-solujen erilaistumiseen sääteleviksi t-tai Th17-radoiksi. Efektori – T-solut ovat yleensä anabolisia ja riippuvaisia glykolyysistä adenosiinitrifosfaatin (ATP) lähteenä. Muisti-ja leposolujen arvellaan kuitenkin olevan katabolisia, sillä ne tuottavat glukoosin lisäksi rasvahappojen ja aminohappojen avulla ATP: tä hapettuvan fosforylaation kautta. Adipogeneesireitin ja glykolyysireitin tärkeimmät transkriptiotekijät ovat adenosiinimonofosfaattiaktivoitu kinaasi ja rapamysiini. Molemmat toimivat energia-antureina ja niitä säätelee suoliston ympäristön ravintoaineiden saatavuus, jota suoliston mikrobisto voi säädellä.

Lipopolysakkaridi (LPS), joka tunnetaan myös endotoksiinina, on gramnegatiivisten bakteerien kuoleman ja hajoamisen jälkeen vapautuva tuote. Kun suoliston mikroekologia tuhoutuu, gramnegatiivisten bakteerien pitoisuus kasvaa merkittävästi ihmiskehossa, joka kehittyy LPS-aineenvaihdunnan häiriöksi, mikä johtaa dendriittisolujen aktivoitumiseen ja keratinosyyttien lisääntymiseen aiheuttaen tai edistäen psoriasiksen esiintymistä ja kehittymistä (15). Todettiin, että probiootit voivat vähentää LPS-pitoisuutta in vivo (16). Astragalus polysakkaridit, Astragalus membranaceus-bakteerin tehokas komponentti, voivat edistää suoliston hyödyllisten bakteerien kasvua, säätää suolistoflooran epätasapainoa ja vähentää LPS-pitoisuutta (17).

lyhytketjuisten rasvahappojen vähentynyt synteesi

viimeaikaiset tulokset viittaavat siihen, että Treg-solujen proliferaatio, erilaistuminen ja toiminta säätelevät suoliston symbioottista kasvistoa ja sen aineenvaihduntatuotteita, millä on tärkeä rooli isäntäimmuniteetin vakauden ylläpitämisessä. Lyhytketjuisilla rasvahapoilla, jotka ovat suolistoflooran tuotteita, on tärkeä rooli Tregin kypsymisen edistämisessä ja T-lymfosyyttien tulehdusreaktion estämisessä (18). Todettiin, että SCFAs voisi parantaa Histoni H3 lysiini 27 (H3K27) asetylaatio taso CNS1 ja CNS3 tehostajia foxp3, mikä parantaa vaikutusta Fopx3. Lisäksi SCFAs myös parantaa DC: n toimintaa indusoimaan Treg-solujen erilaistumista estämällä histoniasetylaasia. Lisäksi SCFAs voi säädellä Treg-soluja stimuloimalla g-proteiinikytkentäisiä reseptoreita, kuten GRP43, GRP41 ja GRP109a (19).

butyraatti, esimerkiksi SCFA: n muoto, antaa energiaa paksusuolisoluille, vähentää oksidatiivista stressiä ja toimii anti-inflammatorisena materiaalina aktivoimalla sääteleviä T-soluja osallistumaan ruoansulatuskanavan ulkopuolelle ulottuvaan immuunitoleranssiin. Prausnitzii on yksi yleisimmistä mikro-organismeista paksusuolessa ja tärkeä butyraatin lähde. Tällaisten mikro-organismien määrä psoriaasissa kuitenkin väheni merkittävästi (20). Jotkut tutkimukset ovat osoittaneet, että Sijunzin keittäminen voi edistää SCFA: n tuotantoon liittyvien bakteerien merkittävää lisääntymistä. Siksi käyttö perna-virkistävä menetelmä on positiivinen vaikutus tuotantoon SCFA.

Neuroendokriiniverkosto

suolistossa on monimutkainen neuroendokriiniverkosto, joka voi säädellä suoliston toimintaa ja säädellä koko kehon fysiologisia ja biokemiallisia toimintoja vaikuttamalla suoliston ulkopuolisiin kudoksiin ja elimiin endokriinisten tekijöiden, neuropeptidien ja ”suolisto-aivoakselin”kautta. Myös eräät neuroendokriinisen immuuniverkoston välittäjäaineet, neuropeptidit, hormonit ja immuunimolekyylit ovat liittyneet läheisesti psoriasiksen patogeneesiin.

havaittiin, että vagaalissa afferentissa hermossa oli tlr4: ää ja SCFA saattoi merkittävästi lisätä sen reagointikykyä, mikä viittasi siihen, että suolistofloora osallistui ”gut-brain axis” in säätelyyn (21). Esimerkiksi kasviston epätasapaino voi lisätä merkittävästi substanssi P: tä (SP) rottien seerumissa (22). SP on yksi neurokinesiaperheen jäsenistä, jolla on rooli T-solujen aktivoinnissa, neutrofiilien apoptoosin viivästyttämisessä ja tulehduksen pidentämisessä, ja se voi indusoida adheesiomolekyylien ilmentymistä ja IL-8: n tuotantoa endoteelisoluissa ja neutrofiileissä. Progressiivisen ja kroonisen plakin rauhallisen vaiheen psoriaasileesioiden SP-pitoisuus oli huomattavasti suurempi kuin toipilailla ja normaaleilla henkilöillä, millä oli tärkeä merkitys psoriaasin esiintymisessä, kehittymisessä ja ylläpidossa.

pernan puutos ja suolistofloora

pernalla on tärkeä rooli normaalin suolistoflooran vakauden ylläpitämisessä. Pernan puutos johtuu useimmiten kehon toimintakyvyn häiriöstä kertovasta ruokavaliohäiriöstä ja henkisestä väsymyksestä, ja tärkeimmät oireet ovat löysyys, anoreksia ja vatsan turvotus (23). Kun ihmiskeho on tilassa pernan puutos, ruoansulatuskanavan toiminta on epänormaalia, jolloin suoliston mikroekologinen epätasapaino, joka vaikuttaa esiintyminen ja kehitys psoriaasin ja muiden sairauksien liittyvät suoliston mikroekologia.

tutkimukset ovat osoittaneet, että suolistobakteerien määrä vähenee merkittävästi pernan puutoksen myötä ja patogeeniset bakteerit ovat suhteellisen runsaita, mikä johtaa suolistoflooran epätasapainoon ja häiriöön (24). Kun pernan ja mahan toiminta oli epänormaalia, suolistosta hyötyvien anaerobien, kuten Bifidobacteriumin ja lactobacilluksen määrä väheni merkittävästi, kun taas Enterobakteerin ja muiden patogeenisten bakteerien pitoisuus kasvoi (25). Toisaalta suolistoflooran häiriö johtaa ruoansulatuskanavan epämukavuuteen, ruoansulatuksen toiminnan heikkenemiseen, ripuliin, vatsan pullistumiseen ja muihin TCM: n pernan puutosoireyhtymään. Suolistoflooran tasapaino voidaan palauttaa elvyttämällä pernaa, kuten shenling baizhu-jauhe voi palauttaa anaerobien, kuten Bifidobacteriumin, määrän normaaliksi ja voi ilmeisesti estää enterokokkien edustamien aerobisten bakteerien määrän, jotta normaalin suolistoflooran rooli paranee (26).

edellä esitetystä voidaan nähdä, että suolistoflooran epätasapaino voi pahentaa pernan puutosta, ja sitä voidaan säätää perinteisen kiinalaisen lääketieteen avulla säätelemällä suolistoflooran määrää ja monimuotoisuutta, SCFA: ta, LPS: ää, neuropeptidia ja niin edelleen. Se on myös osaltaan estää psoriasiksen patogeneesiä.

pernan puutos on perusta psoriaasin vaikealle toipumiselle ja uusiutumiselle

psoriaasipotilailla on usein krooninen sairaus, joka johtuu kehon ja pernan Qin puutteesta tai eksogeenisesta kosteudesta ja kuumuudesta, tai tunne-elämän häiriöistä ja väärästä ruokavaliosta, tai liikatyöhäiriöistä tai liiallisesta kylmälääkkeiden käytöstä, johon liittyy pernan puutos.

perinteinen kiinalainen lääketiede uskoo, että perna ja vatsa ovat syntymänjälkeinen perusta ja Qin ja veren lähde. Ravinnon imeytyminen ja kuljetus riippuvat pernan siirtymisestä ja dispersiosta. Pernan puutos voi johtaa erilaisten sairauksien esiintymiseen. Koska puutos pernassa aiheuttaa käyttökelpoisen puhdistetun olemuksen epäonnistumisen kulkeutua keuhkoihin ja ravita kehoa, esiintyy sellaisia oireita kuin kalpea iho, kylmä käsi ja jalat, väsymys, huono ruokahalu, löysät ulosteet ja yskä. Pernan puutoksen teho psoriaasissa on: qi ei pysty kiinnittämään verta verisuoneen aiheuttamaan megaskooppista punoitusta; Qi: n häiriö ja verenkuljetus aiheuttavat ihon kuivumista, vaa ’ an, psoriasiksen kynnen ja vaalean eryteeman. Lisäksi terveystaulukko ei ole kiinteä, helppo vaikuttaa tuulen pahuuteen, joten on kutinaa. Pernan puutos johtaa epänormaali kehon nesteiden aineenvaihduntaa, joka pysähtyi middle-energizer estää qi: n nouseva ja laskeva toiminto, ja tehdä taudin vaikea parantua.

pernan virkistäminen ja kosteuden tyhjentäminen psoriaasin oireiden ja ennusteen parantamiseksi

monet nykyaikaiset lääkärit ymmärtävät pernan puutteen merkityksen psoriaasin patogeneesissä. Chushiweiling decoction on saavuttanut hyviä kliinisiä tuloksia psoriaasipotilaiden hoidossa kroonisen kurssin avulla. Kun Sijunzi decoction on tärkein resepti, yhdistettynä lämmön selvittämiseen tarkoitettuihin lääkkeisiin, psoriasista hoidettiin kosteudenpoistamisella ja detoksifioinnilla, ravitsevalla yinillä, täydentämällä qi: tä ja kiinnittämällä pinta. Psoriasis vulgaris veren lämpöä ja veren kuivumista oireyhtymä korjattiin hoitoon modifioitu Xiaoyin jiedu Yin, joka lisäsi tuotteen virkistävä perna ja täydentävä yin. Lääkäri Hongxia Liu analysoi 583 psoriasispotilaan ruumiinrakenteen Xinjiangin Uygurin autonomisella alueella. Todettiin, että elvyttävän pernan hoito ja vieroitus olivat tehokkaita klinikalla, ja ihovaurioiden kunto ja elämänlaatu paranivat merkittävästi.

yleisesti ottaen on suositeltavaa vahvistaa pernaa psoriaasin kroonisen kuurin, johon liittyy pernahäiriöitä, hoitamiseksi. Vahvistaminen terveys qi poistaa patogeeniset tekijät on avain hoitoon, vaikka virkistävä perna ja ravitseva veri vahvistaa terveys qi, ja clearing lämpöä ja detoksifikaatio ja poistamalla myrkyllisiä aineita poistamalla patogeeniset tekijät.

Yhteenveto

pernan puutosta sairastavilla potilailla suolistoflooran epätasapaino johtaa SCFA: n, LPS: n ja kasvutekijöiden epänormaaliin metaboliaan. Toisaalta pernan virkistäminen voi säädellä SCFA: ta, LPS: ää ja kasvutekijöitä, toisaalta se voi ylläpitää suolistoflooran ekologista tasapainoa. Jianpi resepti voi edistää suoliston hyödyllisten bakteerien kasvua potilailla, joilla on pernan puutos, säätää suoliston mikroekologiaa ja palauttaa epätasapainoisen suolistoflooran tasapainon. Vakaa suolistofloora voi nostaa SCFA-pitoisuutta ja vähentää LPS-pitoisuutta psoriaasipotilailla ja parantaa psoriaasin kliinisiä oireita.

tunnustukset

Beijing Key Laboratory of Clinic and Basic Research with Traditional Chinese Medicine on Psoriasis provided experimental research platform.

Rahoitus: Tätä tutkimusta tuki National Natural Science Foundation of China, Special subject of scientific research Base National Administration of traditional Chinese Medicine . Beijing Excellent Talents Individual Project .

alaviite

eturistiriidat: tekijöillä ei ole eturistiriitoja ilmoitettavana.

eettinen lausuma: tekijät ovat vastuussa kaikista teoksen osa-alueista varmistaessaan, että jonkin teoksen osan oikeellisuuteen tai eheyteen liittyvät kysymykset tutkitaan ja ratkaistaan asianmukaisesti.

  1. kuka. Global Report on Psoriasis 2016, 1-44. Verkossa saatavilla: () %00.www.who.int/about/licensing/%0A
  2. Belkaid Y, Harrison OJ. Homeostaattinen immuniteetti ja mikrobisto. Koskemattomuus 2017;46: 562-76.
  3. Ma Y, Xu X, Li M, et al. Suoliston mikrobisto edistää tulehdusvastetta systeemisen lupus erythematosuksen patogeneesissä. Mol Med 2019;25: 35.
  4. O ’ Neill CA, Monteleone G, McLaughlin JT, et al. Gut-skin axis in health and disease: paradigma, jolla on terapeuttisia vaikutuksia. Bioessays 2016;38: 1167-76.
  5. Egeberg A, Mallbris L, Warren RB, et al. Association between psoriasis and inflammatory bowel disease: a Danish nationwide cohort study. Br J Dermatol 2016; 175: 487-92.
  6. Whitlock SM, Enos CW, Armstrong AW, et al. Psoriaasin hoito tulehduksellista suolistosairautta sairastavilla: kansallisen Psoriaasisäätiön Lääkintöneuvostolta. J Am Acad Dermatol 2018; 78: 383-94.
  7. Sikora M, Chrabąszcz M, Maciejewski C, et al. Suolistoesteen eheys läiskäpsoriaasipotilailla. J Dermatol 2018; 45: 1468-70.
  8. Shapiro J, Cohen NA, Shalev V, et al. Psoriaasipotilailla on verrokkeihin verrattuna selvä rakenteellinen ja toiminnallinen ulostemikrobisto. J Dermatol 2019;46: 595-603.
  9. tio HB. The Microbiome in Psoriasis and Psoriatic Arthritis: the Skin Perspective. J Reumatol Suppl 2018; 94: 30-1.
  10. Salem I, Ramser A, Isham N, et al. Suoliston mikrobiomi suolen ja ihon akselin tärkeimpänä säätelijänä. Edessä. Microbiol 2018; 9: 1459.
  11. Stehlikova Z, Kostovcikova K, Kverka M, et al. Gnotobioottinen hiirimalli paljasti mikrobiston ratkaisevan roolin kokeellisessa psoriaasissa. Front Microbiol 2019;10: 236.
  12. Mu Q, Kirby J, Reilly CM, et al. Vuotava suoli vaaramerkkinä autoimmuunisairauksille. Edessä. Immunol 2017; 8: 598.
  13. Munz OH, Sela s, Baker BS, et al. Näyttöä bakteerien esiintymisestä psoriaasipotilaiden veressä. Arch Dermatol Res 2010;302: 495-8.
  14. Miyazaki K, Masuoka N, Kano m, et al. Bifidobacterium fermentoitu maito ja galakto-oligosakkaridit parantavat ihon terveyttä vähentämällä suoliston mikrobiston fenolien tuotantoa. Benef Microbes 2014;5: 121-8.
  15. Kell DB, Pretorius E. no effects without causes: raudan säätelyhäiriö ja lepotilassa olevat mikrobit-hypoteesi kroonisista tulehdussairauksista. Biol Rev 2018; 93: 1518-57.
  16. Kim YA, Keogh JB, Clifton PM. Probiootit, prebiootit, synbiootit ja insuliiniherkkyys. Nutr Res Rev 2018;31: 35-51.
  17. Hiippala K, Jouhten H, Ronkainen A, et al. Suoliston yhteismitallisten potentiaali suoliston esteen toiminnan vahvistamisessa ja tulehduksen lievittämisessä. Ravinteet 2018;10: E988.
  18. Xiong N, Hu S. suoliston IgA-vasteiden säätely. Cell Mol Life Sci 2015; 72: 2645-55.
  19. Krejner A, Bruhs A, Mrowietz U, et al. G-proteiinikytkentäisten reseptorien gpr43 ja GPR109a vähentynyt ilmentyminen psoriaattisessa ihossa voidaan palauttaa käyttämällä paikallisesti natriumbutyraattia. Arch Dermatol Res 2018;310: 751-8.
  20. Eppinga H, Sperna Weiland CJ, Thio HB, et al. Samankaltainen suojaavan Faecalibacterium prausnitzii-bakteerin ehtyminen psoriaasissa ja tulehduksellisessa suolistosairaudessa, mutta ei Hidradenitis Suppurativassa. J Crohns Colitis 2016;10:1067-75.
  21. Holzer P, Farzi A. neuropeptidit ja mikrobiota-suolisto-aivoakseli. Adv Exp Med Biol 2014;817: 195-219.
  22. Biaggini K, Barbey C, Borrel V, et al. Pseudomonas fluoresens MFN1032-bakteerin patogeenisuutta enterosyyteissä voidaan moduloida serotoniinilla, substanssi P: llä ja epinefriinillä. Arch Microbiol 2015;197: 983-90.
  23. Olivera-Toro A, Fossion R, Li L, et al. Sykevälivaihtelun muutokset potilailla, joilla on perna-Qin puutosoireyhtymä. J Acupunct Meridian Stud 2019; 12: 111-21.
  24. Qiu JJ, Liu Z, Zhao P, et al. Gut microbial diversity analysis using Illumina sequencing for functional dyspepsia with liver depression-pernan deficiency syndrome and the interventional Xiaoyaosan in a rat model. World J Gastroenterol 2017;23: 810-6.
  25. Ewaschuk JB, Dieleman LA. Probiootit ja prebiootit kroonisissa tulehduksellisissa suolistosairauksissa. World J Gastroenterol 2006; 12: 5941-50.
  26. Zhang G, Zhang Q, Sun X, et al. Kliininen havainto Shenling Baizhu Sanin lisäys-ja Vähennyshoidosta antibiootteihin liittyvään ripuliin, johon liittyy pernan ja vatsan puutos ja Kylmäoireyhtymä. Chinese Journal of Experimental Traditional Medical Formulae 2019;10: 13422.
doi: 10.21037 / lcm.2019.09.02
Cite this article as: Di T, Wang Y, Zhao J, Guo X, Chen Z, Zhai C, Li P. Tutkimus pernan puutoksen vaikutuksesta psoriasiksen patogeneesiin suoliston mikrobiomin perusteella. Longhua Chin Med 2019;2:14.

Vastaa

Sähköpostiosoitettasi ei julkaista. Pakolliset kentät on merkitty *