Diabète sucré secondaire à la pancréatite chronique

D’après la présente revue, il apparaît que le diabète insulino-dépendant est une découverte courante dans la pancréatite chronique et qu’une altération de la sécrétion d’insuline par les cellules bêta des îlots pancréatiques est essentielle au développement de cette forme de diabète secondaire. D’après une corrélation positive entre la capacité sécrétoire de l’insuline et la production stimulée d’enzymes pancréatiques, la fonction des cellules bêta peut diminuer parallèlement à la fonction pancréatique exocrine. Cependant, chez les patients atteints de diabète insulino-dépendant secondaire à une pancréatite chronique, la fonction des cellules bêta a été préservée dans une plus grande mesure et la glucorégulation a été meilleure que chez des patients diabétiques de type 1 (insulino-dépendants) comparables. Les phénomènes immunologiques et les associations avec certains allèles HLA caractérisant le diabète sucré de type 1 n’ont pas été trouvés dans le diabète insulino-dépendant secondaire à une pancréatite chronique. Cela peut contribuer à la destruction plus lente des cellules bêta dans la pancréatite chronique que dans le diabète de type 1. Le petit nombre de patients atteints de pancréatite chronique qui ont développé une absence totale de production d’insuline endogène ont encore une certaine fonction des cellules alpha pendant la stimulation i.v. de l’arginine et des repas. Cependant, l’hypoglycémie induite par l’insuline et le sevrage d’insuline n’ont pas stimulé la sécrétion de glucagon chez les patients diabétiques secondaires contrairement aux diabétiques comparables de type 1. Néanmoins, la contre-régulation de la glycémie est intacte chez les diabétiques secondaires en raison de la sécrétion de catécholamine préservée. De plus, la cétonémie se développe lors de la dissipation de l’insuline, malgré l’absence d’augmentation de la sécrétion de glucagon, soulignant le rôle de la dissipation de l’insuline dans le développement de l’acidocétose dans cette forme de diabète. La sensibilité accrue suggérée à une hypoglycémie sévère et une moindre tendance au développement d’une cétonémie peuvent en outre être influencées par une sensibilité à l’insuline modifiée, des facteurs nutritionnels et une insuffisance hépatique concomitante dans le diabète secondaire à une pancréatite chronique. La sécrétion de polypeptides pancréatiques était absente dans la pancréatite chronique sans production endogène d’insuline. Les cellules sécrétrices de polypeptides pancréatiques semblent donc au moins aussi vulnérables que les cellules bêta aux processus destructeurs caractérisant la pancréatite chronique, tandis que les cellules alpha sécréteuses de glucagon conservent une capacité sécrétoire plus importante que les cellules PP et les cellules bêta. Aucune donnée, cependant, ne favorise l’opinion selon laquelle l’absence de sécrétion de polypeptides pancréatiques a un effet majeur sur la glucorégulation du diabète secondaire à une pancréatite chronique. Une augmentation de la concentration plasmatique de somatostatine a été observée chez des patients atteints de diabète insulino-dépendant secondaire à une pancréatite chronique. La source de somatostatine chez les patients est inconnue, mais la somatostatine peut contribuer à une réduction de la glycémie globale chez les patients sans sécrétion endogène d’insuline en raison de l’inhibition de la sécrétion de glucagon.(RÉSUMÉ TRONQUÉ À 400 MOTS)

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