Signification des Symptômes Non Focaux chez les Patients présentant un Accident ischémique Transitoire

Introduction

Les patients présentant un accident ischémique transitoire (AIT) courent un risque élevé d’AVC ischémique et de maladie coronarienne (CAD). Environ 10% et 3% des patients atteints d’AIT développent un AVC ischémique et une DAO dans les 90 jours, respectivement.1-4 Bien que le diagnostic d’AIT soit basé sur l’apparition soudaine de symptômes neurologiques focaux (par exemple, hémiparésie / hémiplégie et dysarthrie), 1, 5 12% à 31% des patients atteints d’AIT présenteraient également des symptômes non focaux (par exemple, diminution de la conscience, confusion, vertiges non rotatoires et instabilité).6-8

Les caractéristiques cliniques et le pronostic des symptômes non focaux chez les patients atteints d’AIT ne sont pas bien connus. En termes de caractéristiques d’imagerie, plusieurs études utilisant la tomodensitométrie (TDM) ont été rapportées6,8, mais peu de preuves sont disponibles à partir de l’imagerie par résonance magnétique,9 qui offre une détection plus sensible des lésions ischémiques aiguës et peut fournir des informations sur l’état vasculaire sans avoir besoin d’agent de contraste.10,11

Bien que certaines études aient rapporté que les patients atteints d’AIT présentant des symptômes non focaux présentent un risque plus faible d’AVC 6 et un risque plus élevé de CAD 6, 7, d’autres n’ont pas montré de relations aussi significatives.8 Les associations entre les symptômes non focaux et les risques d’AVC et de CAD après AIT restent donc controversées.

Le but de cette étude était de clarifier les caractéristiques et le pronostic à 1 an des patients atteints d’AIT accompagné de symptômes non focaux en utilisant les données d’une base de données de registre d’AIT multicentrique prospective avec des résultats d’imagerie par résonance magnétique.

Méthodes

Participants

La PROMISE-TIA (Prospective Multicenter Registry to Identify Subsequent Cardiovascular Events After Transitional Ischemic Attack) était une étude d’enregistrement observationnel prospectif multicentrique à l’échelle nationale, décrite en détail dans elsewhere.12 En bref, des patients atteints d’AIT dans les 7 jours suivant leur apparition ont été enrôlés dans 57 centres d’AVC japonais entre juin 2011 et décembre 2013. L’AIT a été diagnostiqué comme des symptômes neurologiques focaux attribuables à une pathogenèse vasculaire et d’une durée <de 24 heures, indépendamment de la présence de lésions ischémiques à l’imagerie.1,13 médecins traitants ont établi le diagnostic final de l’AIT et toutes les décisions de gestion. S’il a été jugé plus tard que le premier diagnostic d’AIT était inexact, il a été signalé que le diagnostic avait été changé en imitations d’AIT. Tous les participants ont fourni un consentement éclairé écrit avant l’inscription. Le comité d’éthique local de chaque établissement a approuvé cette étude et la soumission des données cliniques des patients au bureau d’étude du Centre national du Cerveau et du Système cardiovasculaire. Les données à l’appui des conclusions de cette étude sont disponibles auprès de l’auteur correspondant sur demande raisonnable.

Procédures

Au départ, les données démographiques et les caractéristiques cliniques des patients, y compris la présence de facteurs de risque cardiovasculaires, les antécédents de CAO, les données de laboratoire et le score ABCD2, ont été enregistrés.14 La pression artérielle a été mesurée lorsque les patients se sont rendus à l’hôpital. Tous les patients ont été interrogés avec des questionnaires préconçus sur les symptômes neurologiques au cours de l’ATI index par des neurologues de chaque établissement participant. Plusieurs questions oui / non sur les symptômes neurologiques concernant la parésie, l’hypesthésie, la dysarthrie, l’amaurose fugax, les étourdissements, l’instabilité et l’amnésie ont été incluses dans les questionnaires, et certains symptômes non focaux, tels qu’une perte de conscience, une perte de conscience, une confusion, des signes cardiaques ou végétatifs, une sensation de malaise et une déficience auditive ont été extraits d’un texte de réponse descriptif. La définition et la classification des symptômes non focaux étaient généralement basées sur ceux de l’étude de Rotterdam, y compris une diminution de la conscience, une perte de conscience, une confusion, une amnésie, une instabilité, des étourdissements, des signes cardiaques ou végétatifs, une faiblesse bilatérale et des sentiments de malaise.7 Cependant, les vertiges n’ont pas été différenciés entre les types rotatoires et non rotatoires dans le questionnaire de cette étude. La paresthésie et les phénomènes visuels positifs n’ont pas été enregistrés dans cette population étudiée. La surdité, qui a été incluse dans d’autres dans l’étude précédente, a été associée à des acouphènes sous déficience auditive.

Les lésions ischémiques aiguës ont été définies comme toute zone présentant une hyperintensité du signal sur imagerie pondérée par diffusion (DWI). La sténose de l’artère extracrânienne et intracrânienne a été définie comme une sténose > de 50% telle qu’évaluée par n’importe quelle modalité d’échographie, d’angiographie par tomodensitométrie, d’angiographie par résonance magnétique et d’angiographie par soustraction numérique.

À 3 mois et 1 an après le début de l’AIT, les participants ont été interrogés sur la survenue d’un AVC ischémique et d’une DAO (c’est-à-dire un infarctus du myocarde et un angor instable, avec ou sans intervention) par des neurologues de chaque établissement participant. Ils ont été suivis lors d’une visite ambulatoire dans les cliniques ou par entretien téléphonique si le patient n’a pas assisté à une visite de suivi.

Analyse statistique

Les caractéristiques de base ont été comparées entre les patients avec et sans symptômes non focaux à l’aide des tests t de Student pour les variables continues paramétriques, du test U de Mann-Whitney pour les variables continues non paramétriques et des tests χ2 pour les variables catégorielles. Une analyse de régression logistique a été effectuée pour identifier les facteurs associés aux symptômes non focaux. Le sexe, l’âge et les variables montrant des valeurs de P< 0,05 en analyse univariée ont été inclus dans le modèle multivarié. Les risques cumulatifs d’AVC et de CAD chez les patients avec et sans symptômes non focaux ont été estimés avec les modèles de Kaplan-Meier. Les rapports de risque pour l’AVC ischémique et la CAD dans l’année suivant l’apparition de l’AIT ont été calculés à l’aide d’analyses de régression de Cox ajustées pour tenir compte des facteurs de risque cardiovasculaires et des résultats d’imagerie de base. Le niveau de signification de ces tests a été supposé < 0,05 de la valeur P. Toutes les analyses ont été effectuées à l’aide du logiciel JMP, version 11 (SAS Institute, Inc, Cary, NC).

Résultats

Sur les 1414 patients consécutifs inscrits dans ce registre, 42 patients ont été exclus de cette étude en raison de mimiques d’ATI, 8 patients atteints de névrose anxieuse, 4 de convulsion, 4 de spondylose cervicale, 2 de neuropathie périphérique, 2 de migraine, 20 d’autres et 2 d’inconnus. Vingt et un patients de 42 imitations d’ATI présentaient uniquement des symptômes non focaux (ATI possible). De plus, 10 patients ont été exclus en raison d’informations insuffisantes sur les symptômes pendant l’AIT index. Parmi les autres, 1362 patients atteints d’AIT (879 hommes; âge moyen, 69±12 ans) ont été contenus dans cette étude. Parmi ces 1362 patients, 1172 patients (86%) se sont présentés à l’hôpital dans les 24 heures suivant l’apparition de l’AIT. Les lésions ischémiques aiguës ont été examinées par DWI chez 1321 patients (97%). La sténose artérielle et l’occlusion ont été examinées à l’aide d’une échographie, d’une angiographie par tomodensitométrie, d’une angiographie par résonance magnétique ou d’une angiographie par soustraction numérique chez 1340 patients (98%), pour une évaluation de l’artère extracrânienne chez 1281 (94%) et pour une évaluation de l’artère intracrânienne chez 1314 (96%). L’échographie, l’angiographie par tomodensitométrie, l’angiographie par résonance magnétique et l’angiographie par soustraction numérique ont été réalisées dans 914 (71%), 105 (8%), 652 (51%), et 106 patients (8%) pour évaluer les artères extracrâniennes et dans 58 (4%), 110 (8%), 1270 (97%), et 120 (9%) pour évaluer les artères intracrâniennes, respectivement. Un total de 534 patients (40%) présentaient des lésions vasculaires: 233 (18%) dans les artères extracrâniennes et 434 (33%) dans les artères intracrâniennes. Les symptômes focaux étaient accompagnés de symptômes non focaux chez 219 personnes (16 %; Tableau 1). À 1 an après l’AIT, 1244 (91%) et 1195 patients (88%) ont terminé le suivi de l’apparition d’un AVC ischémique et d’une CAO, respectivement. Le taux de suivi à 1 an n’était pas significativement différent entre les patients atteints d’AIT avec et sans symptômes non focaux.

Au cours de la période de suivi de 1 an après l’apparition de l’AIT, un AVC ischémique est survenu chez 15 patients (7,5%) présentant des symptômes non focaux et 85 patients (8,1%) sans symptômes non focaux. La CAO est survenue chez 6 patients (3,1%) et 12 patients (1,2%), respectivement. Les 6 patients atteints de CAD dans l’AIT présentant des symptômes non focaux ont tous eu un infarctus du myocarde. Sur les 12 patients atteints de CAD dans l’AIT sans symptômes non focaux, 10 patients ont eu un infarctus du myocarde et 2 patients ont présenté un angor instable. Le décès, quelle qu’en soit la cause, est survenu chez 19 patients (1,4%): 2 patients (0,9%) présentant des symptômes non focaux et 17 patients (1,5 %) sans symptômes non focaux. Cinq patients étaient décédés d’une tumeur maligne, 3 d’une pneumonie, 2 d’une insuffisance cardiaque, 6 d’autres personnes et 3 de causes inconnues. Aucun patient n’était mort de CAO. Les courbes de Kaplan-Meier pour le taux d’AVC ischémique et de CAD sont représentées sur la figure. Un risque plus élevé de CAD au cours du suivi a été observé chez les patients présentant des symptômes non focaux (3,2 pour 100 années-personnes) que chez ceux qui n’en ont pas (1,2 pour 100 années-personnes), alors que le risque d’AVC ischémique ne différait pas entre les groupes (8,1 pour 100 années-personnes contre 8,8 pour 100 années-personnes). Après ajustement des facteurs de risque vasculaires, les symptômes non focaux sont demeurés un facteur de risque indépendant de la CAO (rapport de risque ajusté, 3,19; IC à 95–, 1,09-8,52; P = 0,036; Tableau 4). Aucune différence significative dans le taux d’AVC ischémique n’a été observée entre les patients avec et sans symptômes non focaux après ajustement.

h colspan Le modèle 2

h colspan= »1″ la valeur de la valeur P

Tableau 4. Analyses de régression de Cox pour les associations Entre Les Symptômes Non Focaux et le Risque 1-y d’AVC Ischémique et de CAD

Brut Modèle 1
HR IC À 95% Valeur P HR HR IC À 95% Valeur P
Accident vasculaire cérébral ischémique 0.51–1.54 nous utilisons des cookies pour vous garantir la meilleure expérience sur notre site web.si vous souhaitez en savoir plus sur notre politique de confidentialité, nous vous invitons à consulter notre site web pour plus d’informations sur notre politique de confidentialité.en savoir plus sur notre politique de confidentialité.en savoir plus sur notre politique de confidentialité.en savoir plus sur notre politique de confidentialité.en savoir plus sur notre politique de confidentialité.en savoir plus sur notre politique de confidentialité.en savoir plus sur notre politique de confidentialité.en savoir plus sur notre politique de confidentialité.en savoir plus sur notre politique de confidentialité.en savoir plus sur notre politique de confidentialité.en savoir plus= »1″>0.42–1.37 nous utilisons des cookies pour vous garantir la meilleure expérience sur notre site web.si vous souhaitez en savoir plus sur notre politique de confidentialité, nous vous invitons à consulter notre politique de confidentialité.en savoir plus sur notre politique de confidentialité.en savoir plus sur notre politique de confidentialité.en savoir plus sur notre politique de confidentialité.en savoir plus sur notre politique de confidentialité.en savoir plus sur notre politique de confidentialité.en savoir plus sur notre politique de confidentialité.en savoir plus sur notre politique de confidentialité.en savoir plus sur notre politique de confidentialité.en savoir plus sur notre politique de confidentialité.en savoir plus sur notre politique de confidentialité.en savoir plus= »1″>0.43–1.47 0.550
CAD 2.64 0.92–6.81 nous utilisons des cookies pour vous garantir la meilleure expérience sur notre site web.en savoir plus sur notre politique de confidentialité.en savoir plus sur notre politique de confidentialité.en savoir plus sur notre politique de confidentialité.en savoir plus sur notre politique de confidentialité.en savoir plus sur notre politique de confidentialité.en savoir plus sur notre politique de confidentialité.en savoir plus sur notre politique de confidentialité.en savoir plus sur notre politique de confidentialité.en savoir plus sur notre politique de confidentialité.en savoir plus sur notre politique de confidentialité.en savoir plus sur notre politique de confidentialité.en savoir plus sur notre politique de confidentialité.en savoir plus= »1″>1.09–8.52 nous utilisons des cookies pour vous garantir la meilleure expérience sur notre site web.en savoir plus= »1″>1.14–9.00 0.029

Le modèle 1 a été ajusté pour tenir compte de l’âge, du sexe, de l’hypertension, du diabète sucré, de la dyslipidémie, du tabagisme actuel et de l’obésité. Le modèle 2 a été ajusté en fonction de l’âge, du sexe, de l’hypertension, du diabète sucré, de la dyslipidémie, du tabagisme actuel, de l’obésité, de la lésion DWI et de la lésion vasculaire. La CAO indique une maladie coronarienne; IC, intervalle de confiance; DWI, imagerie pondérée par la diffusion; et HR, rapport de risque.

Discussion

Parmi les participants au registre national des ATI, environ un sixième présentait au moins 1 symptôme non focal. L’hémiparésie était moins probable; la pression artérielle systolique et le score ABCD2 étaient plus faibles chez les patients présentant un AIT avec des symptômes non focaux que chez ceux sans. Les lésions DWI et les lésions vasculaires dans la circulation postérieure étaient associées indépendamment à des symptômes non focaux. Après ajustement des facteurs de risque vasculaires, le risque d’accident vasculaire cérébral ischémique ne différait pas significativement entre les groupes.

Plusieurs rapports des Pays-Bas ont examiné l’AIT avec des symptômes non focaux. Dans une sous-analyse de l’essai néerlandais sur l’ATI — un essai multicentrique prospectif de patients atteints d’ATI et de patients mineurs ayant subi un AVC, 18% des patients atteints d’ATI ont présenté des symptômes concomitants non focaux.6 Selon une sous-analyse de l’étude de Rotterdam, qui était une étude basée sur la population, une AIT avec des symptômes focaux s’est produite chez 5% de la population totale d’observation, dont 12% présentaient également des symptômes non focaux d’accompagnement.7 De l’étude Life Long After Cerebral Ischemia, qui n’a analysé que des cas provenant d’établissements avec > 50 patients enregistrés de la cohorte de l’essai néerlandais d’ATI, 31% des ATI auraient été accompagnés de symptômes non focaux.8 Notre étude a utilisé les données d’une étude multicentrique au Japon dans laquelle presque tous les patients étaient asiatiques, et la proportion de ceux atteints d’AIT non focal (16%) était conforme aux études susmentionnées.

Des études antérieures utilisant la tomodensitométrie ont suggéré que des symptômes non focaux sont associés à une insulte ischémique à la circulation postérieure.6,8 Par rapport à la tomodensitométrie, l’imagerie par résonance magnétique offre une détection plus sensible des petites lésions ischémiques survenant après l’AIT.10,11 Cependant, une étude récente comparant les caractéristiques d’imagerie de l’AIT à celles des symptômes neurologiques non focaux n’a montré aucune différence significative en ce qui concerne la localisation des lésions DWI entre les groupes.9 Cette étude s’est concentrée uniquement sur le DWI (et non sur les examens vasculaires), et le nombre de lésions évaluées (n = 72) aurait pu être trop faible pour détecter les différences intergroupes. Les données de l’étude vasculaire d’Oxford – une autre étude basée sur la population — ont également suggéré un lien entre les symptômes non focaux et les lésions vasculaires dans la circulation postérieure.15 Notre étude a inclus des informations provenant d’examens DWI et vasculaires (échographie, angiographie CT, angiographie par résonance magnétique ou angiographie par soustraction numérique) chez > 1300 participants et a démontré que les DWI et les lésions vasculaires distribuées dans la circulation postérieure étaient associées à des symptômes non focaux.

Une raison possible de ce lien potentiel entre les symptômes non focaux et la circulation postérieure est que certains symptômes non focaux définis dans les études précédentes peuvent être des manifestations d’ischémie dans la circulation postérieure. Selon une étude monocentrique d’un registre circulatoire postérieur, des étourdissements, des nausées, des vomissements, une perte de conscience, une perte auditive et une faiblesse bilatérale des membres ont été fréquemment observés chez des patients présentant une ischémie sur le territoire de l’artère vertébrobasilaire.16

L’incidence des accidents vasculaires cérébraux ischémiques dans cette étude était plus élevée que dans d’autres études récentes.17,18 Une des raisons possibles est que les participants à l’étude PROMISE-TIA présentaient un risque relativement élevé car l’âge moyen était plus élevé que les autres études sur l’AIT, et plus des trois quarts des participants avaient ≥4 de score ABCD2.12 De plus, l’origine ethnique asiatique est une autre raison possible. Un risque élevé d’AVC après AIT n’a pas été observé uniquement dans la présente étude, mais également dans certaines études antérieures en Asie.19-21 Dans une sous-analyse de l’étude SOCRATES, les taux d’événements vasculaires chez les Asiatiques étaient significativement plus élevés que chez les non-Asiatiques.19 Des tendances similaires ont été observées dans les sous-analyses de la TIAregistry.org et l’étude du HASARD aussi.20,21

Nous devons reconnaître certaines limites à cette étude. Tout d’abord, l’étude était une enquête observationnelle, et les résultats cliniques auraient pu être affectés par le traitement, mais chaque médecin traitant a pris des décisions de gestion pour les participants. Deuxièmement, parce que les neurologues se concentrent normalement sur les symptômes focaux, les symptômes non focaux peuvent avoir été manqués et donc sous-représentés. C’était un autre biais de sélection que nous n’avons enregistré que les patients dont le diagnostic initial était l’AIT. Troisièmement, le taux de suivi de 90 % ne pouvait empêcher un éventuel biais de sélection. Quatrièmement, la durée de suivi de cette étude pourrait être relativement courte pour clarifier un pronostic à long terme des patients atteints d’AIT. Enfin, les participants à cette étude étaient principalement japonais, ce qui pourrait limiter la généralisation des résultats.

Résumé

Les patients atteints d’AIT présentant des symptômes non focaux étaient plus susceptibles de présenter des lésions DWI et des lésions vasculaires dans la circulation postérieure.

Remerciements

Nous reconnaissons le professeur Shigeharu Takagi de l’Université de Tokai, co-investigateur de l’étude PROMISE-TIA (Prospective Multicenter Registry to Identify Subsequent Cardiovascular Events After Transitional Ischemic Attack), dont l’énorme contribution a assuré le succès de l’étude et qui est décédé en 2017. Nous remercions également tous ceux qui ont collaboré à l’étude PROMISE-TIA.

Sources de financement

Cette étude a été soutenue, en partie, par des subventions d’aide (H21-Junkanki-Ippan-017 et H24-Junkanki-Ippan-011) du ministère de la Santé, du Travail et du Bien-être social du Japon. Cette étude n’a été financée par aucune entreprise privée.

Divulgations

Le Dr Sato fait état d’un emploi par la filiale japonaise de Bayer Healthcare Pharmaceuticals, Bayer Yakuhin, Ltd, à partir de janvier 2018, mais toutes ses contributions à cette étude ont été faites pendant son emploi au Centre national du cerveau et du système cardiovasculaire. Le Dr Ogasawara rapporte des fonds de recherche consignés par Nihon Medi-Physics, Co, Ltd. Le Dr Toyoda rapporte des fonds de recherche envoyés par Bayer Yakuhin, Ltd, Bristol-Myers Squibb, Co, Daiichi-Sankyo, Co, Ltd et Boehringer Ingelheim Japan, Inc. Le Dr Minematsu rapporte une rémunération pour la présentation du séminaire de Bayer Yakuhin, Ltd, Otsuka Pharmaceutical, Co, Ltd, Boehringer Ingelheim Japan, Inc, AstraZeneca KK, Pfizer Japan, Inc, Mitsubishi Tanabe Pharma Corporation, Stryker Japan KK, Kowa Company, Ltd, Nihon Medi-Physics, Co, Ltd, Bristol-Myers Squibb, Co, Sawai Pharmaceutical, Co, Ltd, Sumitomo Dainippon Pharma, Co, Ltd, Daiichi-Sankyo, Co, Ltd, Astellas Pharma , Inc, et Nippon Chemiphar, Co, Ltd, et pour le conseil consultatif de CSL Behring K.K., de Medico’s Hirata, Inc, et de Bayer Yakuhin, Ltd. Les autres auteurs ne rapportent aucun conflit.

Notes de bas de page

Présenté en partie à la Conférence internationale sur l’AVC, Houston, TX, 21-24 février 2017.

Correspondance avec Kazuo Minematsu, MD, Département de Médecine Cérébrovasculaire, Centre National du Cerveau et du Système Cardiovasculaire, 5-7-1 Fujishirodai, Suita, Osaka 565-8565, Japon. E-mail go.jp
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