diabetes mellitus másodlagos krónikus hasnyálmirigy-gyulladás

A jelen felülvizsgálat úgy tűnik, hogy az inzulinfüggő cukorbetegség gyakori megállapítás a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás, és csökkent inzulinszekréció béta-sejtek a hasnyálmirigy-szigetek elengedhetetlen a fejlesztés ebben a formában a másodlagos cukorbetegség. Az inzulin szekréciós kapacitás és a stimulált hasnyálmirigy enzim kimenet közötti pozitív korreláció alapján a béta-sejt funkció az exokrin hasnyálmirigy-funkcióval párhuzamosan csökkenhet. A krónikus pancreatitisben szenvedő, inzulinfüggő cukorbetegségben szenvedő betegeknél azonban a béta-sejt funkció nagyobb mértékben megmaradt, és a glükoreguláció jobb volt, mint az 1-es típusú (inzulinfüggő) cukorbetegeknél. Immunológiai jelenség, egyesületek bizonyos HLA-allélek jellemző 1-es Típusú diabetes mellitus nem inzulin-dependens cukorbetegség másodlagos, hogy a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás. Ez hozzájárulhat a béta-sejtek lassabb pusztulásához krónikus pancreatitisben, mint az 1-es típusú cukorbetegségben. A krónikus pancreatitisben szenvedő betegek kis száma, akiknél az endogén inzulintermelés teljes hiánya alakult ki, még mindig alfa-sejt funkcióval rendelkezik az i. v. arginin és az étkezés stimulálása során. Az inzulin által kiváltott hypoglykaemia és az inzulin megvonása azonban nem serkentette a glukagon szekrécióját a másodlagos diabeteses betegeknél, szemben a hasonló 1-es típusú cukorbetegekkel. Mindazonáltal a vércukorszint-ellenreguláció ép a másodlagos cukorbetegekben a megőrzött katekolamin szekréció miatt. Ezenkívül a ketonémia az inzulin disszipációja során alakul ki, annak ellenére, hogy nincs fokozott glukagonszekréció, hangsúlyozva az inzulin disszipációjának szerepét a ketoacidózis kialakulásában ebben a cukorbetegség formájában. A súlyos hypoglykaemiára és a ketonémia kialakulására való hajlam fokozódását tovább befolyásolhatja a megváltozott inzulinérzékenység, a táplálkozási tényezők és a krónikus pancreatitishez kapcsolódó diabetes mellitus egyidejű májelégtelensége. A hasnyálmirigy polipeptid szekréciója nem volt jelen krónikus pancreatitisben endogén inzulin termelés nélkül. Hasnyálmirigy polipeptid kiválasztó sejtek így úgy tűnik, hogy legalább olyan sebezhető, mint a béta-sejtek a destruktív folyamatokat jellemző krónikus hasnyálmirigy-gyulladás, míg glukagon kiválasztó alfa-sejtek megőrzése szekréciós kapacitás nagyobb mértékben, mint a PP-sejtek és a béta-sejtek. Egyetlen adat sem támogatja azonban azt a nézetet, hogy a hasnyálmirigy polipeptid szekréciójának hiánya jelentős hatással van a krónikus pancreatitis következtében kialakuló cukorbetegség glükoregulációjára. A szomatosztatin plazmakoncentrációjának emelkedését krónikus pancreatitisben szenvedő, inzulinfüggő cukorbetegségben szenvedő betegeknél tapasztalták. A szomatosztatin forrása a betegeknél nem ismert, de a szomatosztatin hozzájárulhat a glukagon szekréció gátlása miatt endogén inzulinszekréció nélküli betegek teljes vércukorszintjének csökkenéséhez.(Absztrakt csonka 400 szó)

Vélemény, hozzászólás?

Az e-mail-címet nem tesszük közzé. A kötelező mezőket * karakterrel jelöltük