Hatásait Folyamatosan Továbbfejlesztett Vagus Tónus, a Kettős pitvar-kamrai Csomópont, valamint Tartozék Utak

A vegetatív idegrendszer ismert, hogy fontos szerepet játszanak a kiváltó, illetve megszűnése paroxizmális pitvari tachycardia (PSVT) csak a pitvar-kamrai (AV) csomópontot tartalmazó vagy egy tartozék út.1-12 szimpatikus stimuláció általánosan használt, hogy megkönnyítse az indukciós ezen tachycardiák, 1-6 mivel fokozott vagális hang alkalmazásával farmakológiai vagy fizikai manőverek általánosan használt megszüntetésére tachycardiák.7-12 egyes betegeknél azonban az AV nodalis reentrant tachycardia (AVNRT) kialakulása a feltételezett megnövekedett vagális tónus idején fordul elő, például alvás közben vagy hirtelen hajlítás vagy guggolás után. A tachycardia megindításáért felelős mechanizmus nem ismert. Köztudott, hogy a megerősített vagus tónus termel lassul a szinuszcsomó automatizmus, meghosszabbítása AV csomópont vezetési idő, effektív refrakter periódus (ERP) lerövidítik a pitvarok, illetve ERP meghosszabbítása a kamrák.13-22 mindazonáltal keveset tudunk a vagális tónus kettős av csomópontra és kiegészítő útvonalakra gyakorolt hatásáról. A vizsgálat célja tehát az volt, hogy megvizsgálja a reflex-indukált paraszimpatikus tónus hatását egyensúlyi állapotban a vezetési és refraktorialitásra a kettős av-csomópontokban és kiegészítő útvonalakon.

Módszerek

Betegek

A vizsgálati populáció álló 20 recidiváló, tüneti supraventricularis tachycardia, akik irányították az elektrofiziológiai vizsgálat, illetve rádiófrekvenciás katéteres abláció. Tíz betegnél (átlagéletkor, 46±18 év) volt jellemző AVNRT, és 10 betegnél (átlagéletkor, 40±9 év) orthodromiás av-reciprok tachycardia (AVRT) fordult elő. Az AVRT-ben szenvedő 10 beteg közül hatnak volt anterográd és retrográd kiegészítő útvonalvezetése, 4-nek pedig csak retrográd kiegészítő útvonalvezetése volt. A betegeket kizárták ha voltak strukturális szívbetegség, szisztémás betegség érintő vegetatív funkciót (például cukorbetegség), vagy a magas vérnyomás (szisztolés vérnyomás >140 Hgmm vagy diasztolés vérnyomás >90 Hgmm). Kizárták azokat a tipikus AVNRT-ben szenvedő betegeket is, akiknek a kettős AV csomó útvonalát nem lehetett egyértelműen kimutatni pitvari csökkentő ingerlés és egyszeri korai pitvari stimuláció révén.

elektrofiziológiai vizsgálat és Pacing Protocol

a korábban leírtak szerint 23-25 betegnél végeztek kiindulási elektrofiziológiai vizsgálatot éhgyomri, nonedatív állapotban. Az összes kardioaktív gyógyszert a vizsgálat előtt legalább 5 felezési időre megszüntették. A vizsgálathoz és a rádiófrekvenciás katéter ablációhoz írásos beleegyezést kaptak minden betegtől. Elektróda katéterek voltak elhelyezve a magas jobb pitvar, jobb kamrai apex, A csomagot a helyzetben, koszorúér-sinus, majd bal kamra szükséges tempó, feltérképezése, valamint abláció. A pacing protokoll a standard protokoll módosítása volt a kettős AV csomó és kiegészítő utak, valamint a pitvari és kamrai szívizom ERP-jeinek meghatározására. Az alaphajtás 8 jobb pitvari ingert (S1) tartalmazott állandó időközönként. A lehetséges leghosszabb ciklus hossza választották, amely lehetővé tette pitvari elfog a ERPs a kettős AV csomóponti utak értékelni kell, hogy a betegek tipikus AVNRT vagy az engedélyezett pitvari elfog a AV csomópont, valamint tartozék út értékelni kell, hogy a betegek AVRT. Hosszabb ciklushosszokat használtak a venckebach blokk elkerülésére a pitvari hajtáslánc során vagális növekedés jelenlétében. Az ERP-ket úgy határoztuk meg, hogy az extrastimulus technikát azonos tempójú ciklushosszúsággal szabályoztuk, illetve a vagal enhancement során. Az AVNRT vagy az orthodromikus AVRT mechanizmusainak meghatározására használt Standard kritériumokat, valamint a kettős AV csomópont fiziológiáját alkalmazták.24-25 a sinus ciklus hossza, pitvari-His (AH) intervallum, 1:1 vezetés kettős AV csomóponti pedig tartozék utak, ERPs, illetve funkcionális tűzálló időszakok (FRPs) a pitvari, valamint a kamrai szívizom, valamint a kettős AV csomóponti pedig tartozék út határozták meg a kiindulási beállítás során fenilefrin infúzió. A betegek rádiófrekvenciás katéter abláción estek át az összes mérés elvégzése után.

fenilefrin infúzió a vagális hang fokozására

állandó intravénás fenilefrin infúziót (30 µg/mL) adtak a femorális vénán keresztül, kezdve 0, 6 µg/kg adaggal percenként 10 percig. A fenilefrin adagját 5-10 percenként 0,3 µg/kg-os emelkedéssel titrálták mindaddig, amíg a szisztolés vérnyomás 30-50 Hgmm-es emelkedését nem figyelték meg, vagy amíg a maximális adag 1,5 µg/kg / perc volt. Az elektrofiziológiai vizsgálatot akkor kezdték meg, amikor a vérnyomás egy adott adagban 3 percig stabil volt.

statisztikai elemzés

az adatokat átlag±SD-ben fejezték ki. A fenilefrin infúzió előtt és alatt végzett mérések statisztikai elemzését páros t-teszttel végeztük. P<0, 05 statisztikailag szignifikánsnak tekintették.

Eredmények

Hatásait Folyamatosan Továbbfejlesztett Vagus Tónus az AV csomó Vezetés Közben Sinus Ritmus, valamint a Pitvari, valamint a Kamrai ERPs

nem volt jelentős meghosszabbítása az AH intervallum alatt sinus ritmus, a betegek AVNRT vagy AVRT után folyamatos fenilefrin infúzió, annak ellenére, hogy jelentősen lassul a sinus aránya (lásd a Táblázatokat 1, 3). A pitvari és kamrai ERP-k hasonlóak voltak a fenilefrin infúzió előtt és alatt (1-3. táblázat).

1.táblázat. Változások Elektrofiziológiai Adatok Anterográd Vezetés Közben Fenilefrin Infúzió a Betegek AVNRT (N=10)

Beteg S1–S1, ms Kiindulási
Lassú Gyors Echo Zóna Átrium Á SCL
ERP FRP 1:1 ERP FRP 1:1 ERP FRP
lassú jelzi lassú út; gyors, gyors út; 1:1, atrioventricularis 1:1 vezetés; a, pitvari; SCL, sinus ciklus hossza; és NS, nem jelentős.
*Versus baseline.
1 700 220 426 310 340 400 410 240-230 210 220 72 760
2 800 320 567 370 330 418 390 260 290 79 950
3 700 250 523 380 330 407 440 330-250 240 250 89 750
4 700 280 528 330 400 458 450 230 244 75 803
5 850 350 562 480 480 531 540 220 234 101 916
6 600 246 497 330 310 376 380 310-250 230 246 71 776
7 900 280 550 400 480 532 500 320-290 210 224 72 960
8 900 330 596 440 500 535 /td> 570 270 291 80 /td> 953
9 700 270 470 400 430 460 430 210 243 70 844
10 650 280 533 350 340 425 420 230 250 72 876
átlag±SD 283±40 525±50 379±53 394±73 454±60 453±64 231±21 249±24 78±10 858±8
p érték*

1.táblázat. Folytatás

fenilefrin
lassú Gyors Echo Zone Atrium Ah SCL
ERP FRP 1:1 ERP FRP 1:1 ERP FRP
410 600 580 480 567 670 0 200 214 72 1073
450 757 480 570 604 680 /td> 260 292 79 1200
250 518 410 500 542 610 430-250 240 250 90 815
242 523 340 530 561 550 230 242 75 1087
430 598 600 700 763 800 230 246 102 1272
244 522 340 330 420 530 330-250 230 244 71 975
250 575 500 710 743 840 330-260 210 223 83 1042
290 601 430 690 736 820 270 290 80 1217
251 456 400 530 576 580 220 251 69 1003
290 550 350 400 456 540 230 252 72 1009
310±85 570±80 443±95 544±128 596±118 662±120 232±21 250±25 79±10 1069±134
ns NS < 0.05 <0.001 <0.001 <0.001 ns ns ns <0.001

d colspan=”1″ rowSpan=”1″

3. TÁBLÁZAT Változások Elektrofiziológiai Adatok Alatt Fenilefrin Infúzió a Betegek AVRT (N=10)

Kiindulási Fenilefrin O
SCL azt jelzi, sinus ciklus hossza; AP, tartozék út; Egy, pitvari; AP-1:1, a legrövidebb tempójú ciklus hossza fenntartása 1:1 vezetés alatt a kiegészítő útvonal; v, kamra; és NS, nem jelentős.
SCL, ms 651±146 804±158 <0.001
AH, ms 73±9 75±10 NS
Anterográd vezetés, ms
AP-ERP 262±19 267±20 NS
AP-FRP 272±19 277±20 NS
AP 1: 1 283±35 293±37 <0.05
A-ERP 218±12 217±10 NS
A-FRP 240±21 241±21 ns
retrográd vezetés, ms
ap-ERP 247±30 248±31 NS
AP-FRP 258±30 259±30 NS
AP 1:1 280±57 282±58 NS
V-ERP 221±23 221±21 NS
V-FRP 236±17 236±17 NS

th>

2. TÁBLÁZAT. Avnrt

beteg S1–S1, ms kiindulási fenilefrin
f-ERP f-FRP va 1:1 V-ERP V-FRP F-ERP F-FRP VA 1:1 V-ERP V-FRP
f jelzi retrográd gyors útvonal; VA 1:1, ventriculoatrial 1:1 vezetési; v, kamrai; és ns, nem szignifikáns.
*Versus baseline.
1 550 330 350 400 210 220 340 360 420 210 220
2 550 240 353 320 230 240 390 402 380 220 230
3 550 230 353 310 220 230 230 348 320 220 230
4 550 350 372 400 220 240 380 402 450 220 238
5 750 470 573 600 250 262 430 537 690 240 257
6 550 257 350 350 240 257 254 351 390 230 254
7 600 241 364 420 230 241 300 370 500 230 240
8 650 450 485 530 220 240 500 527 580 230 242
9 550 250 345 310 240 250 240 344 320 230 240
10 550 340 387 350 250 260 350 394 370 250 260
átlag±SD 585±67 316±88 393±76 405±112 231±14 244±13 341±88 404±71 442±118 228±11 241±13
p* NS NS <0.01 NS NS

Hatásait Folyamatosan Továbbfejlesztett Vagus Tónus, a Kettős AV Csomóponti Utak

A betegek AVNRT, a kiindulási állapot, tachycardia lehet által kiváltott egyetlen pitvari extrastimulation 4 betegek pedig csak a gyors pitvari járkál 2 betegek. A tachycardia az izoproterenol infúzió után egyszeri vagy kettős extrastimulációval indukálható volt a fennmaradó 4 betegnél. A fenilefrin infúzió során a stimulációs protokoll átlagos időtartama 25±6 perc volt. A sinus ciklus hossza hasonló volt a stimulációs protokoll elején és végén a fenilefrin infúzió során (1069±134 versus 1061±135 ms). A tartós AVNRT indukciójára szolgáló Echo zóna 4 betegnél kimutatható volt a fenilefrin infúzió előtt. A fenilefrin infúzió után az echo zóna 3 betegnél bővült, majd 1-ben eltűnt (1.táblázat és 1. ábra). A visszhangok megkezdéséhez szükséges kritikus AH-intervallumok nem változtak szignifikánsan a fenilefrin infúzió során (304±53, szemben a 307±57 ms-mal) ebben a 3 betegben. Az átlagos anterográd lassú ERP és FRP útvonal nem hosszabbodott meg jelentősen. Egyes betegeknél azonban a lassú útvonal refraktoritása jelentősen megnőtt. Anterográd 1: 1 A lassú útvezetés mérsékelten meghosszabbodott 379±53-ról 443±95 ms-ra (P<0, 05) A fenilefrin infúzió alatt. Ezzel szemben az ERP (394±73-544±128 ms, P<0,001), FRP (454±60-596±118 ms, P<0,001) és 1:1 AV vezetési (453±64-662±120 ms, p<0, 001). A 10 beteg közül 9-ben a nem folytonos AV csomó vezetési görbék felfelé és jobbra tolódtak a fenilefrin infúzió után (2.ábra). Csak a 6-os betegnek nem volt hatása a nem folytonos AV csomó vezetési görbére a fenilefrin infúzió során. A retrográd gyorsan út ERP, valamint FRP nem volt lényegesen hosszabb, de 1:1 retrográd gyors útvonal-vezetés hosszabb a 405±112 442±118 ms (P<0.01) során fenilefrin infúzió (2.Táblázat).

1.ábra. Felvételek egy beteg (No.3) tipikus Lassú gyors AVNRT bizonyítja változás echo zóna indukciós tartós reentrant tachycardia során fokozott vagális hang. Az egyes panelekben a His-bundle régió (HIS) és a coronaria sinus ostium régió (CSO) felszíni elektrokardiográfiás ólom V1 és intrakardiális elektrogramjai voltak. Az S1 és az S2 ingerült és idő előtti volt. A és H Pitvaros volt és a köteg elektrogramja. A magas jobb pitvar 700 ms ciklushosszúságú (S1-S1) volt. a keresztül D, Echo zóna (330-250 ms) a fenilefrin infúzió előtt. E h-n keresztül, Echo zóna (430-250 ms) a fenilefrin infúzió során. Az AVNRT indukciójának echo zónája jelentősen megnőtt a fenilefrin infúzió során.

2.ábra. Változások az AV csomópont vezetési görbékben (a2h2 vs A1A2) a fenilefrin infúzió során (3.beteg). * , AV csomó vezetési görbe a fenilefrin infúzió előtt. ○ , AV csomó vezetési görbe a fenilefrin infúzió során. Mindkét AV-csomópont vezetési görbéje nem folytonos volt, az AV-csomópont vezetési görbéi felfelé és jobbra tolódtak a fenilefrin infúzió során.

Hatásait Folyamatosan Továbbfejlesztett Vagus Tónus a Tartozék Utak

A anterográd pedig retrográd ERP, valamint FRP a tartozék út 1:1 retrográd tartozék útvonal-vezetés nem változott jelentősen során fenilefrin infúzió (3.Táblázat). Az 1: 1 anterográd kiegészítő útvonalvezetés minimálisan meghosszabbodott 283±35-től 293±37 ms-ig (P<0, 05) A fenilefrin infúzió alatt. A betegek, akik retrográd tartozék útvonal-vezetés csak (N=4), az azt jelenti, ERP (263±16 szemben 263±16 ms, P>0.05), valamint FRP (350±37 kontra 380±59 ms, P>0.05) a anterográd AV csomóponti vezetés nem változott jelentősen, de az AV 1:1-vezetés hosszabb jelentősen (298±34 szemben 328±48 ms, P<0.05) során fenilefrin infúzió.

Discussion

új megfigyelések

a vizsgálat új megfigyelése az volt, hogy a fenilefrin infúzió folyamatos fokozott vagális tónusa eltérő elektrofiziológiai hatásokat eredményezett a lassú és gyors av csomóponti útvonalakon AV-csomópontú betegeknél. A gyors, de nem lassú útvonal anterográd ERP-je és FRP-je jelentősen meghosszabbodott, minimális hatással a Gyors útvonal retrográd ERP-jére. Fokozott vagális hang szerényen csökkent vezetési át az anterográd lassú, retrográd gyors utak, de jelentősen csökkent 1:1 anterográd vezetés a gyors úton. A betegek AVRT, fokozott vagus tónus nem volt jelentős hatása anterográd pedig retrográd refractoriness pedig retrográd vezetés a tartozék utak; azonban készített egy minimális lassul a anterográd vezetés több mint tartozék utak.

A fokozott vagális tónus hatása a kettős av csomópontokra

a fizikai manőverek vagy a fenilefrin bolus infúzió fokozott reflex vagális tónusát évek óta használják a PSVT megszüntetésére.7-12 az AVNRT-ben szenvedő betegek esetében a vagal enhancement megszüntetheti a tachycardiát vagy anterográd lassú vagy retrográd gyors úton.12. Korábbi tanulmányok kimutatták, hogy a megnövekedett vagális hang meghosszabbíthatja a gyors ERP utat. Olsovsky et al26 arról számolt be, hogy a vagális tónus fokozódása meghosszabbította az ERP-t, és lassította az anterográd gyors útvonal vezetőképességét. Továbbá a Page et al21 bemutatta a folyamatos vagális javulás hatását az AV csomóponton belüli vezetőképességre és rejtett vezetőképességre és refraktorosságra. A vizsgálat eredményei összhangban vannak a vagális hatásra vonatkozó korábbi megfigyelésekkel a gyors útvonalvezetésre és a refraktorosságra vonatkozóan. Tanulmányunk azonban azt is kimutatta, hogy a vagális tónus differenciált hatást gyakorol a lassú és gyors útvonalakra, valamint az anterográd és retrográd gyorsút elektrofiziológiájára. Mivel az ERP pedig FRP az anterográd gyorsan út volt, jelentősen hosszabb, anterográd lassú, retrográd gyorsan út refractoriness nem voltak jelentősen meghosszabbodik vagus javítása. Továbbá, csak minimális csökkenés volt a fast pathway 1-ben:1 retrográd vezetés, de kifejezett csökkenés 1: 1 anterográd vezetésben. Az elektrofiziológiai tulajdonságok változása potenciálisan proarrhythmiás, az AVNRT indukciójának echo zónája egyes betegeknél a fenilefrin infúzió során nőtt.

A fokozott vagális tónus lehetséges mechanizmusa az AVNRT indukciójának elősegítésében

elektrofiziológiai vizsgálat során a korai pitvari, de nem kamrai komplexek általában avnrt-t indítanak. Elméletileg az AVNRT-indukció megkönnyítése az anterográd gyorsjáratú ERP szelektív megnyúlása idején történne, minimális változással az anterográd lassú vagy retrográd gyorsútvezetésben és refraktorságban. A reflex által kiváltott vagális hang a fenilefrin infúzióval ezeket a hatásokat eredményezi. Nem meglepő, hogy az echo zóna a fenilefrin infúzió során 4 beteg közül 3-ban bővült. Egy elszigetelt nyúl AV csomópont készítményben a Mazgalev et al27 kimutatta, hogy a posztganglionikus vagális stimuláció kritikusan időzített kitörései lehetővé tehetik az AVNRT indukcióját. A fokozott vagális tónus azonban nem gyakran jelentős hatással lehet mind a lassú, mind a gyors AV csomópont útvonalaira, még az AVNRT indukció megelőzésére is (1.beteg). Klinikailag megfigyeltük, hogy a tachycardia gyakran előfordul néhány fizikai helyzetben, például előre hajlítva vagy guggolva, ami növelheti a vagális hangot néhány tipikus AVNRT-ben szenvedő betegnél. Az állásról előrehajlásra vagy guggolásra való hirtelen váltás egyszerre növeli a vénás visszatérést és a szisztémás rezisztenciát. A Stroke térfogata és az artériás nyomás emelkedése, ez utóbbi átmeneti, fokozott reflex vagális tónust válthat ki. Ez a tranziens fokozott vagális hang elősegítheti az AVNRT indukcióját, amint azt fentebb megjegyeztük. Nem világos, hogy ez csak a sinus ritmusban fordulhat elő, hirtelen anterográd blokkkal a gyors úton, vagy egyidejű korai pitvari komplexre van szükség. Ez utóbbi valószínűbbnek tűnik, különösen azért, mert a hajlítás gyakori, de az AVNRT kezdeményezése nem.

A Vagal Enhancement lehetséges hatásai a kiegészítő útvonalakra

bebizonyosodott, hogy a szimpatikus stimuláció lerövidíti a refraktoritást, és felgyorsítja a vezetőképességet a kiegészítő útvonalakon.28-30 sokkal kevésbé ismert a vagális aktivitás hatása a kiegészítő útvonalakra. Morady et al31 atropin alkalmazásával kimutatták, hogy a nyugalmi vagális tónus depresszáns hatást fejt ki a kiegészítő útvonalakra. Adataink azt mutatták, hogy a megnövekedett vagális hang nem befolyásolta a kiegészítő utak anterográd vagy retrográd refraktoritását, sem a retrográd kiegészítő útvonalvezetést; azonban minimálisan meghosszabbította az 1:1 anterográd vezetést a kiegészítő utak felett. A 2 Vizsgálat közötti eltérés részben a paraszimpatikus idegrendszer értékelésére használt különböző beavatkozásoknak tulajdonítható. Morady et al tesztelte az atropin hatásait, és a refraktoritás rövidülését és a vezetőképesség gyorsulását mutatta a kiegészítő útvonalakon, ami arra utal, hogy a nyugalmi vagális tónus depresszáns hatással van a kiegészítő útvonalakra. Az atropin ezeket a hatásokat közvetlenül vagy közvetve a szimpatikus hang prejunctional modulációjával eredményezheti.19 ebben a vizsgálatban a reflex által kiváltott vagális hang hatásait a fenilefrin folyamatos infúziójával mértük.22 lehetséges, hogy a fenilefrin infúzió által kiváltott fokozott vagális tónus szintje nem elég magas ahhoz, hogy befolyásolja a refraktoritást és a kiegészítő utak vezetőképességét, és a megállapítások nem ellentétesek a Morady et al által a nyugalmi vagális tónusról.

a Különböző Hatások a Vagus Javítása a Sinus, majd AV Csomópontok, Pitvarok, illetve Kamrák

Ez a tanulmány kimutatta, hogy a megerősített vagus tónus nem jelentősen meghosszabbítja AV csomópont vezetési idő, mint értékelte a Á intervallum időtartama a sinus ritmus annak ellenére, hogy jelentős meghosszabbítása sinus ciklus hossza. Ez összhangban van a korábbi jelentésekkel,22,32, ami arra utal, hogy egyensúlyban van az AV csomópontra gyakorolt közvetlen vagális hatások és a pulzusszám lassulásának közvetett hatásai között. Érdekes módon a pitvar és a kamra refraktoritását nem befolyásolta a fokozott vagális tónus. Korábbi tanulmányok13, 16-20 kimutatták, hogy a fokozott vagális tónus lerövidíti az atria refraktoritását, és meghosszabbítja a kamrai refraktoritást. Prystowsky et al20 használt nyak gallér szívó növelése vagális hang carotis baroreceptor stimuláció, amely lerövidítette pitvari ERP emberben. A fenilefrin számos baroreceptort érint, a pitvarra gyakorolt hatás nagysága nem lehet olyan nagy a fenilefrin mennyiségével, amelyet ebben a vizsgálatban használnak. A fenilefrin infúzió által kiváltott fokozott vagális tónus intenzitása valószínűleg túl alacsony ahhoz, hogy befolyásolja a kamrai refraktoritást.

vizsgálati korlátozás

e vizsgálat korlátozása az, hogy a pitvari vagy kamrai FRP-k korlátozták a refraktoriness pontos mérését anterográd lassú és retrográd gyors úton néhány betegnél. A pitvari és kamrai FRP-k azonban nem változtak, és az anterográd lassú és retrográd gyors utak összes ERP-je kisebb volt, mint a pitvari és kamrai FRP-ké a fenilefrin infúzió előtt és alatt ezeknél a betegeknél. Ezért úgy gondoljuk, hogy a fenilefrin infúzió nem befolyásolta szignifikánsan az anterográd lassú és retrográd gyors utak refraktoritását ezekben a betegekben, és a pitvari és kamrai FRP-kkel az anterográd lassú és retrográd gyors utak ERP-jeit reprezentáltuk mérésekhez. Továbbá, ha ezen 3 beteg (1, 3 és 6) nélkül elemeztük újra az adatokat, a fenilefrin infúziónak a refraktorságra és az anterográd lassú útvonal vezetésére gyakorolt hatása nem változott.

Következtetés

Megerősített vagus tónus segítségével fenilefrin infúzió előállított megjelölt meghosszabbítása refractoriness, valamint vezetés az anterográd gyors út, nem volt jelentős hatása a refractoriness, de lelassult a vezetés az anterográd lassú, retrográd gyorsan utak. Ezek a reflex-indukált vagális tónusú elektrofiziológiai változások felelősek lehetnek a tachycardia megindításáért, amely egyes AVNRT-ben szenvedő betegeknél a feltételezett fokozott paraszimpatikus tónus időszakában jelentkezik.

lábjegyzetek

Levelezés Eric N. Prystowsky, MD, The Care Group, 8333 Naab Road, Suite 400, Indianapolis, IN 46260-1919. E-mail
  • 1 Akhtar M, Damato AN, Batsford WP, et al. Atrioventricularis nodalis reentrant tachycardia indukciója atropin után: öt eset jelentése. J Kardiol Vagyok. 1975; 36: 286–291.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 2 Wu D, Denes P, Bauernfeind R, et al. Effects of atropine on induction and maintenance of atrioventricular nodal reentrant tachycardia. Circulation. 1978; 69: 779–788.Google Scholar
  • 3 Hariman RJ, Gomes JAC, El-Sherif N. Catecholamine-dependent atrioventricular nodal reentrant tachycardia. Circulation. 1983; 67: 681–686.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 4 Brownstein SL, Hopson RC, Martins JB, et al. Usefulness of isoproterenol in facilitating atrioventricular nodal reentrant tachycardia during electrophysiologic testing. Am J Cardiol. 1988; 61: 1037–1041.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 5 Huycke EX, Lai WT, Nguyen NX, et al. Az intravénás izoproterenol szerepe az atrioventricularis node reentrant tachycardia elektrofiziológiai indukciójában kettős atrioventricularis csomópont-útvonalakon szenvedő betegeknél. J Kardiol Vagyok. 1989; 64: 1131–1137.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 6 Yu WC, Chen SA, Chiang CE, et al. Az izoproterenol hatása a lassú-gyors atrioventricularis nodalis reentrant tachycardia indukciójának elősegítésében. J Kardiol Vagyok. 1996; 78: 1299–1302.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 7 Cohn ae, Fraser FR. Paroxizmális tachycardia, valamint a vagus idegek stimulálásának hatása nyomás alatt. Szív. 1913;93–108.Google Scholar
  • 8 Lown B, Levine S. a carotis sinus: klinikai érték. Keringés. 1961; 23: 766–789.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 9 Widenthal K, Leshin SJ, Atkins JM, et al. A paroxizmális pitvari tachycardia kezelésére használt búvárreflex. Lancet. 1975; 1: 12–14.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 10 Waxman MB, Wald RW, Sharma AD, et al. Vagális technikák a paroxizmális szupraventrikuláris tachycardia megszüntetésére. J Kardiol Vagyok. 1980; 46: 655–664.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 11 Waxman MB, Bonet JF, Finlay JP, et al. Effects of respiration and posture on paroxysmal supraventricular tachycardia. Circulation. 1980; 62: 1011–1020.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 12 Wen ZC, Chen SA, Tai CT, et al. Electrophysiological mechanisms and determinants of vagal maneuvers for termination of paroxysmal supraventricular tachycardia. Circulation. 1998; 98: 2716–2723.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 13 Zipes DP, Michalick MJ, Robbins GT. Effects of selective vagal and stellate ganglion stimulation on atrial refractoriness. Cardiovasc Res. 1974; 8: 647-655.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 14 Randall WC, Ardell JL. Szelektív parasympathectomia autonóm és vezetőképes szövetek a kutya szív. J Physiol Vagyok. 1985; 248: H61-H168.MedlineGoogle Scholar
  • 15 Randall WC, Milosavljevic M, Wurster RD, et al. A szív szelektív vagális beidegzése. Ann Clin Lab Sci. 1986; 16: 198:208.MedlineGoogle Scholar
  • 16 Chiou CW, Eble JN, Zipes DP. A kutya atria, sinus, atrioventricularis csomópontok efferens vagális beidegzése: a harmadik zsírpárnák. Keringés. 1997; 95: 2573–2584.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 17 Opthof T, Dekker LRC, Coronel R, et al. A szimpatikus és paraszimpatikus idegrendszer kölcsönhatása a kamrai refraktoritással a kutya szívének helyi fibrillációs intervallumai alapján értékelve. Cardiovasc Res. 1993; 27: 753-759.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 18 Chiou CW, Zipes DP. Az atria szelektív vagális denervációja kiküszöböli a pulzusszám variabilitását és a baroreflex érzékenységet, miközben megőrzi a kamrai beidegzést. Keringés. 1998; 98: 360–368.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 19 Prystowsky EN, Jackman WM, Rinkenberger RL, et al. Effect of autonomic blockade on ventricular refractoriness and atrioventricular nodal conduction in humans: evidence supporting a direct cholinergic action on ventricular muscle refractoriness. Circ Res. 1981; 49: 511–518.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 20 Prystowsky EN, Naccarelli GV, Jackman WM, et al. Enhanced parasympathetic tone shortens atrial refractoriness in man. Am J Cardiol. 1983; 1: 96–100.Google Scholar
  • 21 Page RL, Wharton JM, Prystowsky EN. A folyamatos vagális javulás hatása az atrioventricularis csomóponton belüli rejtett vezetésre és refraktoritásra. J Kardiol Vagyok. 1996; 77: 260–265.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 22 oldal RL, Tang AS, Prystowsky EN. A folyamatos fokozott vagális tónus hatása az atrioventricularis nodalis és sinoatrialis nodalis funkcióra emberben. Circ Res. 1991; 68: 1614-1620.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 23 Chen SA, Tseng WP, Hsia CP, et al. A Wolff-Parkinson-White-szindrómában a szabad fali kiegészítő atrioventricularis utak egyenáramú és rádiófrekvenciás ablációjának összehasonlítása. J Kardiol Vagyok. 1992; 70: 321–326.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 24 Chen SA, Chiang CE, Yang CJ, et al. Kiegészítő útvonal és atrioventricularis node reentrant tachycardia idős betegeknél: klinikai jellemzők, elektrofiziológiai jellemzők és a rádiófrekvenciás abláció eredményei. J Am Coll Cardiol. 1994; 23: 702–708.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 25 Prystowsky EN, Klein GJ. Szívritmuszavarok: integrált megközelítés a klinikus számára. New York: McGraw-Hill; 1994.Google Scholar
  • 26 Olsovsky Úr, Belz MK, Stambler BS, et al. A szelektív lassú út abláció nem változtatja meg a vagális tónus fokozódását a sinus és az atrioventricularis nodalis funkción. J Kardiol Vagyok. 1996; 78: 1289–1292.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 27 Mazgalev T, Dreifus LS, Michelson EL, et al. A posztganglionos vagális stimuláció hatása az atrioventricularis csomó vezetőképességének megszervezésére az izolált nyúl szívszövetben. Keringés. 1986; 74: 869–880.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 28, Nelson SD, Kou WH, et al. Az epinefrin elektrofiziológiai hatásai emberben. J Am Coll Cardiol. 1988; 11: 1235–1244.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 29 Wlens HJJ, Brugada P, Roy D, et al. Az izoproterenol hatása a kiegészítő útvonal anterográd refrakter periódusára Wolff-Parkinson-White szindrómás betegeknél. J Kardiol Vagyok. 1982; 50: 180–184.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 30 Brugada P, Facchini M,Wells HJJ. Az izoproterenol és az amiodaron hatásai, valamint a testmozgás szerepe a cirkuszi mozgású tachycardia megindításában a kiegészítő atrioventrikuláris úton. J Kardiol Vagyok. 1986; 57: 146–149.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 31 Morady F, Kadish AH, Schmaltz S, et al. Effects of resting vagal tone on accessory atrioventricular connections. Circulation. 1990; 81: 86–90.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 32 O’Toole MF, Wurster RD, Philips JG, et al. Parallel baroreceptor control of sinoatrial and atrioventricular conduction. Am J Physiol. 1984; 246: H149–H153.MedlineGoogle Scholar

Vélemény, hozzászólás?

Az e-mail-címet nem tesszük közzé. A kötelező mezőket * karakterrel jelöltük