Jelentősége kómás állapot Tünetei a Betegek Tranziens Ischaemiás Attack

Bevezető

Betegek tranziens ischaemiás attack (TIA) nagy kockázatok az ischaemiás stroke, valamint a koszorúér-betegség (CAD). A TIA-ban szenvedő betegek körülbelül 10% – ánál, illetve 3% – ánál ischaemiás stroke, illetve CAD alakul ki 90 napon belül.1-4 bár a diagnózis TIA alapul hirtelen fellépő fokális neurológiai tünetek (pl hemiparesis/hemiplegia és dysarthria),1,5 12% – 31% – ánál a TIA állítólag is tapasztalnak nonfocális tünetek (pl csökkent tudat, zavartság, nem forgó szédülés, unsteadiness).6-8

A Tia-ban szenvedő betegek klinikai jellemzői és prognózisa nem ismert. Szempontjából képalkotó jellemzőket, több vizsgálatok segítségével komputertomográfia (CT) számoltak be,6,8, de kevés bizonyíték áll rendelkezésre a mágneses rezonancia képalkotás,9 mely több, érzékeny kimutatási az akut ischaemiás elváltozások, illetve információt nyújt arról, érrendszeri állapot, anélkül, hogy a kontrasztanyag.10,11

Bár néhány tanulmány arról számolt be, hogy a betegek a TIA a kómás állapot tünetei vannak alacsonyabb kockázata, hogy stroke6, valamint nagyobb a kockázata a CAD,6,7 többiek nem mutattak ilyen jelentős kapcsolatokat.8 a nem helyi tünetek, valamint a stroke és a CAD TIA után fennálló összefüggései tehát továbbra is ellentmondásosak.

a vizsgálat célja a TIA-ban szenvedő betegek jellemzőinek és 1 éves prognózisának tisztázása volt, nem helyi tünetekkel együtt, egy prospektív multicentrikus tia registry adatbázis adatainak felhasználásával, mágneses rezonancia képalkotó eredményekkel.

Módszerek

Résztvevők

Az ÍGÉRET-TIA (Prospektív, Multicentrikus Registry Azonosítani a Későbbi Kardiovaszkuláris Események Után Tranziens Ischaemiás Attack) volt egy országos prospektív, multicentrikus megfigyeléses regisztráció tanulmány részletesen máshol.2011 júniusa és 2013 decembere között 57 japán stroke-központból 12 Tia-ban szenvedő beteget vontak be 7 napon belül. Tia diagnosztizáltak fokális neurológiai tünetek leírható vaszkuláris patogenezis és tartós <24 óra, függetlenül attól, hogy a jelenléte ischaemiás elváltozások képalkotó.113 kezelőorvos végezte el a TIA végleges diagnózisát és az összes vezetői döntést. Ha később úgy ítélték meg, hogy a TIA első diagnózisa pontatlan volt, azt jelentették, hogy a diagnózist TIA utánzásra változtatták. Minden résztvevő írásbeli tájékozott beleegyezést adott a beiratkozás előtt. Az egyes intézmények helyi etikai bizottsága jóváhagyta ezt a vizsgálatot, és a betegek klinikai adatainak benyújtását a nemzeti agyi és Kardiovaszkuláris Központ tanulmányi irodájába. A tanulmány megállapításait alátámasztó adatok ésszerű kérésre rendelkezésre állnak a megfelelő szerzőtől.

eljárások

a vizsgálat megkezdésekor a betegek demográfiáját és klinikai jellemzőit, beleértve a cardiovascularis kockázati tényezők jelenlétét, az anamnézisben szereplő CAD-t, a laboratóriumi adatokat és az ABCD2-pontszámot rögzítették.14 vérnyomást mértek, amikor a betegek kórházba látogattak. Minden beteget előzetes kérdőívekkel interjút készítettek a neurológiai tünetekről az index TIA alatt az egyes részt vevő intézmények neurológusai. Több igen/nem kérdések neurológiai tünetek tekintetében paresis, hypesthesia, dysarthria, amaurosis ő, szédülés, bizonytalanság, valamint az amnézia vontak be a kérdőíveket, majd egy kis kómás állapot tünetek, pl. csökkent tudatosság, eszméletvesztés, zavartság, szív-vagy vegetatív jelek, rosszul érzem, de halláskárosodás volt kivont leíró válasz sms-t. A nem lokális tünetek meghatározása és osztályozása általában a rotterdami vizsgálat alapján történt, beleértve a csökkent tudatosságot, eszméletvesztést, zavartságot, amnéziát, bizonytalanságot, szédülést, szív-vagy vegetatív tüneteket, bilaterális gyengeséget és rossz közérzeteket.7 a vizsgálat kérdőívében azonban nem különböztették meg a szédülést a rotációs és a nem forgó típusok között. Ebben a vizsgálati populációban nem regisztráltak paresztéziát és pozitív vizuális jelenségeket. A süketséget, amelyet az előző vizsgálatban más is tartalmazott, halláskárosodás esetén a fülzúgással kombinálták.

az akut ischaemiás elváltozásokat úgy definiálták, mint bármely olyan területet, amely jel hiperintenzitást mutat a diffúzióval súlyozott képalkotáson (DWI). Az extracranialis és intracranialis arteria stenosis definíciója: stenosis > 50% Az ultrahangvizsgálat, a CT angiográfia, a mágneses rezonancia angiográfia és a digitális kivonás angiográfia bármely módja alapján.

a TIA kialakulását követő 3 hónap és 1 év elteltével a résztvevőket minden résztvevő intézmény neurológusai megkérdezték az ischaemiás stroke és CAD (azaz myocardialis infarctus és instabil angina, beavatkozással vagy anélkül) előfordulásáról. Ők követték a járóbeteg látogatás klinikák vagy telefonos interjú, ha a beteg nem vett részt a nyomon követési látogatás.

Statisztikai Elemzés

Kiindulási jellemzők hasonlították össze között a betegek anélkül, kómás állapot tünetei segítségével Student t-teszt parametrikus folytonos változók, a Mann-Whitney U teszt nemparaméteres folytonos változók, valamint a χ2 teszt kategorikus változók. Logisztikus regressziós elemzést végeztünk a nem-helyi tünetekkel kapcsolatos tényezők azonosítására. A többváltozós modellben a p <0, 05 értékeket mutató nem, életkor és változók szerepeltek. Kaplan-Meier modellekkel a stroke és a CAD kumulatív kockázatát becsülték meg olyan betegeknél, akiknél nem lokális tünetek jelentkeztek és nem voltak jelen. Az ischaemiás stroke és CAD relatív hazárdját a TIA kialakulását követő 1 éven belül a cardiovascularis kockázati tényezőkhöz és a kiindulási képalkotó eredményekhez igazított Cox regressziós analízissel számították ki. Ezeknek a teszteknek a szignifikanciaszintjét <0, 05 P értékre feltételezték. Az összes elemzést JMP szoftverrel, 11-es verzióval (SAS Institute, Inc, Cary, NC) végezték.

Eredmények

a 1414 egymást követő vizsgálatba bevont betegek ebben a nyilvántartásban, 42 betegeket kizárták a vizsgálatból, mivel a TIA utánozza, 8 betegek szorongásos neurózis, 4 görcs, 4 nyaki spondylosis, 2 perifériás neuropathia, 2 migrén, 20 mások 2. ismeretlen. A 42 TIA mimikával rendelkező huszonegy betegnek csak nem-helyi tünetei voltak (lehetséges TIA). Ezenkívül 10 beteget kizártak az index TIA alatt a tünetekkel kapcsolatos nem megfelelő információk miatt. A fennmaradó 1362 TIA-ban szenvedő beteg (879 férfi; ebben a vizsgálatban 69±12 éves átlagéletkor szerepelt. A 1362 beteg közül 1172 beteg (86%) került kórházba a TIA kialakulását követő 24 órán belül. Az akut ischaemiás elváltozásokat DWI alkalmazásával vizsgálták 1321 betegnél (97%). Arteriális stenosis és elzáródás vizsgálták ultrahang, CT angiográfia, mágneses rezonancia angiográfia, vagy digitális kivonás angiográfia 1340 beteg (98%), extracranialis artéria értékelés 1281 (94%) és intracranialis artéria értékelés 1314 (96%). Ultrahang, CT-angiográfia, mágneses rezonanciás angiográfia, illetve digitális kivonás angiográfia végezték 914 (71%), 105 (8%), 652 (51%), pedig 106 betegek (8%), hogy értékelje az extracraniális artériák, valamint 58 (4%), 110 (8%), 1270 (97%), 120 (9%), hogy értékelje intracranialis artériák, ill. Összesen 534 beteg (40%) volt érrendszeri elváltozás: 233 (18%) az extracranialis artériákban, 434 (33%) az intracranialis artériákban. A fokális tüneteket 219-ben nemfocális tünetek kísérték (16%; 1.táblázat). A TIA-t követő 1 évben 1244 (91%) és 1195 beteg (88%) fejezte be az ischaemiás stroke, illetve a CAD előfordulásának nyomon követését. Az 1 éves követési arány nem különbözött szignifikánsan a TIA-ban szenvedő, nem helyi tünetekkel járó vagy anélkül szenvedő betegek között.

Alatt az 1 éves követési idő után TIA kialakulását, ischaemiás stroke történt 15 betegnél (7.5%) a kómás állapot tünetei, illetve 85 betegek (8.1%) nélkül, kómás állapot tünetei. A CAD 6 betegnél (3,1%), illetve 12 betegnél (1,2%) fordult elő. Mind a 6, CAD-ban szenvedő TIA-ban szenvedő, nem lokális tünetekkel rendelkező betegnek miokardiális infarktusa volt. A TIA-ban NEMFOKÁLIS tünetekkel nem rendelkező 12 CAD-ben szenvedő beteg közül 10 betegnél miokardiális infarktus, 2 betegnél instabil angina volt. Bármilyen okból bekövetkezett haláleset 19 betegnél (1,4%) következett be: 2 nemfokális tünetekkel rendelkező beteg (0,9%) és 17, nemfokális tünetekkel nem rendelkező beteg (1,5%). Öt beteg malignitásban, 3 tüdőgyulladásban, 2 szívelégtelenségben, 6 más betegben és 3 ismeretlen okból halt meg. Egyetlen beteg sem halt meg CAD-ben. A Kaplan-Meier görbék az ischaemiás stroke és CAD sebességére az ábrán láthatók. A nyomon követés során a CAD nagyobb kockázatát figyelték meg nemfocális tünetekkel (3,2 / 100 személyév) rendelkező betegeknél, mint azoknál, akiknél nem volt (1,2 / 100 személy-év), míg az ischaemiás stroke kockázata nem különbözött csoportok között (8,1 / 100 személy – év, szemben a 8,8 / 100 személy-évvel). A vaszkuláris kockázati tényezők beállítását követően a nemfokális tünetek a CAD független kockázati tényezőjeként maradtak (korrigált relatív hazárd, 3,19; 95% CI, 1,09-8,52; P=0,036; 4.táblázat). Az ischaemiás stroke arányában nem volt szignifikáns különbség a kiigazítás után nem-lokális tünetekkel rendelkező vagy anélkül szenvedő betegek között.

4.táblázat. Cox Regressziós Elemzések az Egyesületek Között kómás állapot Tünetei, 1-y Kockázata Ischaemiás Stroke, valamint CAD

Nyers Modell 1 Modell 2
HR 95% CI P Érték HR 95% CI P Érték HR 95% CI p érték
ischaemiás stroke 0,92 0.51–1.54 0.760 0.79 0.42–1.37 0.416 0.83 0.43–1.47 0.550
CAD 2.64 0.92–6.81 0.069 3.19 1.09–8.52 0.036 3.36 1.14–9.00 0.029

az 1.modellt az életkor, a nem, a magas vérnyomás, a diabetes mellitus, a diszlipidémia, a jelenlegi dohányzás és az elhízás függvényében módosították. A 2-es modellt az életkor, a nem, a magas vérnyomás, a diabetes mellitus, a diszlipidémia, a jelenlegi dohányzás, az elhízás, a DWI elváltozás és az érrendszeri elváltozások függvényében módosították. A CAD koszorúér-betegséget, CI-t, konfidencia intervallumot, DWI-t, diffúzióval súlyozott képalkotást és HR-t, relatív hazárdot jelez.

Vita

Az Országos TIA registry résztvevői között körülbelül egy hatodiknak volt legalább 1 nemfocális tünete. A Hemiparesis kevésbé volt valószínű; a szisztolés vérnyomás és az ABCD2 pontszám alacsonyabb volt azoknál a TIA-ban szenvedő betegeknél, akiknek nem helyi tünetei voltak, mint azoknál, akik nem voltak. A hátsó keringésben a DWI elváltozások és a vaszkuláris elváltozások önállóan társultak a nem-helyi tünetekkel. Az érrendszeri kockázati tényezők beállítása után az ischaemiás stroke kockázata nem különbözött jelentősen a csoportok között.

Hollandiából több jelentés is vizsgálta a TIA-t nem helyi tünetekkel. A holland TIA—vizsgálat egy szubanalízisében-egy TIA-ban és kisebb stroke-ban szenvedő betegekkel végzett prospektív multicentrikus vizsgálatban – a TIA-ban szenvedő betegek 18% – a mutatott egyidejű nem-lokális tüneteket.6 a rotterdami vizsgálat alanalízise szerint, amely egy populáción alapuló vizsgálat volt, a fokális tünetekkel járó TIA a teljes megfigyelési populáció 5% – ában fordult elő, akiknek 12% – a szintén nemfocális tüneteket mutatott.7 az agyi ischaemia utáni életből, amely csak a > 50 regisztrált betegből származó eseteket elemezte a holland TIA-vizsgálat kohorszából, a TIAs 31% – át állítólag nemfokális tünetek kísérték.8 tanulmányunk egy japán multicentrikus vizsgálat adatait használta fel, amelyben szinte minden beteg Ázsiai volt, és a nemfokális TIA-val rendelkezők aránya (16%) összhangban volt a fent említett vizsgálatokkal.

a CT-vel végzett korábbi vizsgálatok azt sugallták,hogy a nemfokális tünetek a hátsó keringés iszkémiás megsértésével járnak.6,8 a CT-hez képest a mágneses rezonancia képalkotás érzékenyebb kimutatást nyújt a TIA után előforduló kis ischaemiás elváltozásokról.10,11 azonban egy nemrégiben készült tanulmány, amely a TIA képalkotó jellemzőit hasonlította össze a nemfokális neurológiai tünetekkel, nem mutatott szignifikáns különbséget a csoportok közötti DWI lézió lokalizációval kapcsolatban.9 Ez a vizsgálat csak a DWI-re összpontosított (nem az érrendszeri vizsgálatokra), és az értékelt elváltozások száma (n=72) túl kicsi lehetett a csoportközi különbségek kimutatásához. Az Oxford Vascular Study—egy másik populáción alapuló tanulmány-adatai szintén összefüggést mutattak a nem-helyi tünetek és a hátsó keringés érrendszeri elváltozásai között.15 A vizsgálatban szereplő információk mind a DWI, valamint érrendszeri vizsgálatok (ultrahang, CT-angiográfia, mágneses rezonanciás angiográfia, vagy digitális kivonás angiográfia) között >1300 résztvevők igazolta, hogy a DWI, valamint érrendszeri elváltozások eloszlása a hátsó forgalomba, amelyek kómás állapot tünetei.

ennek a potenciális kapcsolatnak a lehetséges oka a nem-helyi tünetek és a hátsó keringés között az, hogy az előző vizsgálatokban meghatározott néhány nem-helyi tünet az ischaemia megnyilvánulása lehet a hátsó keringésben. A hátsó keringés regiszterének egyetlen központú vizsgálata szerint szédülést, émelygést, hányást, eszméletvesztést, halláskárosodást és kétoldalú végtaggyengeséget figyeltek meg ischaemiában szenvedő betegeknél a vertebrobasiláris artéria területén.16

az ischaemiás stroke incidenciája ebben a vizsgálatban magasabb volt, mint más közelmúltbeli vizsgálatokban.17,18 az egyik lehetséges ok az, hogy a PROMISE-TIA vizsgálatban résztvevők viszonylag magas kockázatnak voltak kitéve, mivel az átlagos életkor magasabb volt, mint a TIA-val kapcsolatos egyéb vizsgálatok, és a résztvevők több mint háromnegyede ≥4 ABCD2 pontszámot kapott.12 ezenkívül az ázsiai etnikai hovatartozás egy másik lehetséges ok. A TIA után a stroke magas kockázatát nemcsak a jelen vizsgálatban, hanem néhány korábbi Ázsiai vizsgálatban is megfigyelték.19-21 a SOCRATES-vizsgálat alanalízisében az ázsiaiak érrendszeri események aránya szignifikánsan magasabb volt, mint a nem ázsiaiaknál.19 hasonló tendenciát figyeltek meg az TIAregistry.org és az ESÉLYTANULMÁNY is.20,21

fel kell ismernünk a tanulmány néhány korlátozását. Először is, a vizsgálat megfigyeléses vizsgálat volt, és a klinikai eredményeket a kezelés befolyásolhatta, de minden egyes kezelőorvos vezetői döntéseket hozott a résztvevők számára. Másodszor, mivel a neurológusok általában a fokális tünetekre összpontosítanak, a nem helyi tünetek hiányozhattak, így alulreprezentáltak. Egy másik szelekciós torzítás volt, hogy csak olyan betegeket regisztráltunk, akiknek kezdeti diagnózisa TIA volt. Harmadszor, a 90%-os nyomon követési arány nem zárja ki a lehetséges kiválasztási torzítást. Negyedszer, a vizsgálat nyomon követési időtartama viszonylag rövid lehet a TIA-ban szenvedő betegek hosszú távú prognózisának tisztázására. Végül a tanulmány résztvevői többnyire japánok voltak, ami korlátozhatja az eredmények általánosíthatóságát.

Összefoglalás

Betegek TIA a kómás állapot tünetek nagyobb valószínűséggel voltak DWI elváltozások, valamint érrendszeri elváltozások a hátsó forgalomba.

elismerések

elismerjük Shigeharu Takagi professzort a Tokai Egyetemen, a PROMISE-TIA tanulmány (leendő multicentrikus nyilvántartás a későbbi kardiovaszkuláris események azonosítására átmeneti ischaemiás támadás után), amelynek hatalmas hozzájárulása biztosította a tanulmány sikerét, és aki 2017-ben elhunyt. Köszönetet mondunk mindazoknak is, akik együttműködtek a PROMISE-TIA tanulmányával.

finanszírozási források

ezt a tanulmányt részben a japán egészségügyi, munkaügyi és Jóléti Minisztérium támogatásai (H21-Junkanki-Ippan-017 és H24-Junkanki-Ippan-011) támogatták. Ezt a tanulmányt egyetlen magáncég sem finanszírozta.

Közzétételek

Dr. Sato jelentések foglalkoztatás a Bayer HealthCare Gyógyszerek Japán leányvállalata, a Bayer Yakuhin, Kft, január 2018, de a járulékok, hogy ez a tanulmány ideje alatt készültek a foglalkoztatás, a Nemzeti Agyi vagy a szív-Érrendszeri Center. Dr Ogasawara jelentések feladott kutatási alapok Nihon Medi-Physics, Co, Ltd. Dr Toyoda jelentések feladott kutatási alapok Bayer Yakuhin, Ltd, Bristol-Myers Squibb, Co, Daiichi-Sankyo, Co, Ltd, and Boehringer Ingelheim Japan, Inc. Dr. Minematsu jelentések kártérítést szeminárium előadás a Bayer Yakuhin, Kft, Otsuka Pharmaceutical Co., Ltd., a Boehringer Ingelheim Japán, Inc, AstraZeneca KK, a Pfizer Japán, Inc, Mitsubishi-Tanabe Pharma Vállalat, Stryker Japán KK, Kowa Cég, Kft, Nihon Medi-Fizika, Co, Ltd., a Bristol-Myers Squibb, Co, Sawai Gyógyszeripari, Co, Ltd, Sumitomo Dainippon Pharma, Co, Ltd, Daiichi-Sankyo, Co, Ltd, Astellas Pharma, Inc, illetve a Nippon Chemiphar, Co, Ltd., valamint a tanácsadó testület a CSL Behring K. K., Medico van Hirata, Inc, valamint Bayer Yakuhin, Kft. A többi szerző nem jelent konfliktust.

lábjegyzetek

részben a nemzetközi Stroke konferencián, Houston, TX, 2017.február 21-24.

Levelezés Kazuo Minematsu, MD, Department of cerebrovascularis Medicine, National Cerebralis and cardiovascularis Center, 5-7-1 Fujishiodai, Suita, Oszaka 565-8565, Japan. E-mail go.jp

  • 1. Easton JD, Saver JL, Albers GW, Alberts MJ, Chaturvedi S, Feldmann EET al.; American Heart Association; American Stroke Association Stroke Council; Council on cardiovascularis Surgery and Alesthesia; Tanács a kardiovaszkuláris Radiológiáról és beavatkozásról; Tanács a kardiovaszkuláris ápolásról; interdiszciplináris Tanács a perifériás érrendszeri betegségekről. Meghatározása és értékelése tranziens ischaemiás attack: a tudományos nyilatkozat az egészségügyi szakemberek az American Heart Association / American Stroke Association Stroke Council; Tanács a kardiovaszkuláris sebészet és érzéstelenítés; Tanács kardiovaszkuláris radiológia és beavatkozás; Tanács kardiovaszkuláris ápolási; és az interdiszciplináris Tanács perifériás érrendszeri betegségek. Az Amerikai Neurológiai Akadémia megerősíti ennek a kijelentésnek az értékét, mint a neurológusok oktatási eszközét.Agyvérzés. 2009; 40:2276–2293. doi: 10.1161 / STROKEAHA.108.192218.LinkGoogle Scholar
  • 2. Giles MF, Rothwell PM. A stroke kockázata korai átmeneti ischaemiás roham után: szisztematikus felülvizsgálat és metaanalízis.Lancet Neurol. 2007; 6:1063–1072. doi: 10.1016 / S1474-4422 (07)70274-0.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 3. Wu CM, McLaughlin K, Lorenzetti DL, Hill MD, Manns BJ, Ghali WA. A stroke korai kockázata átmeneti ischaemiás roham után: szisztematikus felülvizsgálat és metaanalízis.Arch Gyakornok Med. 2007; 167:2417–2422. doi: 10.1001 / archinte.167.22.2417.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 4. Elkins JS, Sidney S, Gress DR, Go AS, Bernstein AL, Johnston SC. Az elektrokardiográfiás eredmények rövid távú szívbetegségeket jeleznek átmeneti ischaemiás roham után.Arch Neurol. 2002; 59:1437–1441.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 5. Az Országos Neurológiai Intézet és a Stroke különjelentése. A cerebrovascularis betegségek osztályozása III.Stroke. 1990; 21:637–676.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 6. Koudstaal PJ, Algra A, Pop GA, Kappelle LJ, van Latum JC, van Gijn J. a szívbetegségek kockázata atípusos átmeneti ischaemiás attack vagy kisebb stroke esetén. A holland TIA tanulmányozócsoport.Lancet. 1992; 340:630–633.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 7. Bos MJ, van Rijn MJ, Witteman JC, Hofman A, Koudstaal PJ, Breteler mm.JAMA. 2007; 298:2877–2885. doi: 10.1001 / jama.298.24.2877.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 8. Compter A, van der Worp HB, van Gijn J, Kappelle LJ, Koudstaal PJ, Algra A. A tranziens ischaemiás roham vagy a kisebb ischaemiás stroke hosszú távú prognózisát befolyásolja a nem-helyi tünetek előfordulása?Agyvérzés. 2014; 45:1318–1323. doi: 10.1161 / STROKEAHA.113.004360.LinkGoogle Scholar
  • 9. van Rooij FG, Vermeer SE, Góraj BM, Koudstaal PJ, Richard E, De Leeuw FEet al.. Diffúzióval súlyozott képalkotás átmeneti neurológiai támadásokban.Ann Neurol. 2015; 78:1005–1010. doi: 10.1002 / ana.24539.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 10. Förster A, Gass A, Kern R, Ay H, Chatzikonstantinou A, Hennerici MGet al.. Agyi képalkotás tranziens ischaemiás rohamokban szenvedő betegeknél: komputertomográfia és mágneses rezonancia képalkotás összehasonlítása.Eur Neurol. 2012; 67:136–141. doi: 10.1159 / 000333286.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 11. Moreau F, Asdaghi N, Modi J, Goyal M, Coutts SB. Mágneses rezonancia képalkotás versus komputertomográfia tranziens ischaemiás roham és kisebb stroke: minél többet látsz, annál többet tudsz.Cerebrovasc Dis Extra. 2013; 3:130–136. doi: 10.1159 / 000355024.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 12. Uehara T, Minematsu K, Ohara T, Kimura K, Okada Y, Hasegawa még al.; PROMISE-TIA tanulmány nyomozók. Előfordulása, prediktorok, etiológiája későbbi ischaemiás stroke után egy éven belül átmeneti ischaemiás attack.Int J Stroke. 2017; 12:84–89. doi: 10.1177 / 1747493016669884.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 13. Kernan WN, Ovbiagele B, fekete HR, Bravata DM, Chimowitz MI, Ezekowitz MDet al.; American Heart Association Stroke Council, Council on cardiovascularis and Stroke Nursing, Council on Clinical Cardiology, and Council on Peripheral Vascular Disease. Iránymutatások a stroke megelőzésére stroke-ban szenvedő betegeknél, átmeneti ischaemiás roham: útmutató az egészségügyi szakemberek számára az American Heart Association/American Stroke Association-től.Agyvérzés. 2014; 45:2160–2236. doi: 10.1161 / STR.0000000000000024.LinkGoogle Scholar
  • 14. Johnston SC, Rothwell PM, Nguyen-Huynh MN, Giles MF, Elkins JS, Bernstein ALet al.. A pontszámok validálása és finomítása a tranziens ischaemiás attack utáni nagyon korai stroke-kockázat előrejelzésére.Lancet. 2007; 369:283–292. doi: 10.1016 / S0140-6736 (07)60150-0.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 15. Paul NL, Simoni M, Rothwell PM; Oxford vascularis tanulmány. Átmeneti izolált agytörzsi tünetek a posterior circulation stroke előtt: populáció-alapú vizsgálat.Lancet Neurol. 2013; 12:65–71. doi: 10.1016 / S1474-4422 (12)70299-5.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 16. Searls DE, Pazdera L, Korbel E, Vysata O, Caplan LR. A hátsó keringés ischaemia tünetei és jelei a New England medical center posterior circulation registry-ben.Arch Neurol. 2012; 69:346–351. doi: 10.1001 / archneurol.2011.2083.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 17. Lavallée PC, Meseguer E, Abboud H, Cabrejo L, Olivot JM, Simon Oet al.. A tranziens ischaemiás attack clinic éjjel-nappal elérhető (SOS-TIA): megvalósíthatóság és hatások.Lancet Neurol. 2007; 6:953–960. doi: 10.1016 / S1474-4422 (07)70248-X. CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 18. Amarenco P, Lavallée PC, Labreuche J, Albers GW, Bornstein NM, Canhão Pet al.; TIAregistry.org Nyomozók. A stroke egyéves kockázata átmeneti ischaemiás roham vagy kisebb stroke után.N Engl J Med. 2016; 374:1533–1542. doi: 10.1056 / NEJMoa1412981.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 19. Wang Y, Minematsu K, Wong KS, Amarenco P, Albers GW, Denison Het al.; Szókratész irányítóbizottsága és nyomozói. Ticagrelor akut stroke-ban vagy átmeneti ischaemiás roham Ázsiai betegeknél: a SOCRATES-vizsgálatból(akut Stroke vagy átmeneti ischaemiás roham aszpirinnel vagy Ticagrelorral, valamint a beteg kimenetele).Agyvérzés. 2017; 48:167–173. doi: 10.1161 / STROKEAHA.116.014891.LinkGoogle Scholar
  • 20. Hoshino T, Uchiyama S, Wong LKS, Sissani L, Albers GW, Bornstein NMet al.; TIAregistry.org Nyomozók. A TIAregistry.org.Stroke-ban szenvedő ázsiai és nem Ázsiai betegek jellemzői és eredményei közötti különbségek. 2017; 48: 1779-1787. doi: 10.1161 / STROKEAHA.117.016874.LinkGoogle Scholar
  • 21. Wang Y, Wang Y, Zhao X, Liu L, Wang D, Wang Cet al.; Véletlen nyomozók. Klopidogrél aszpirinnel akut kisebb stroke vagy átmeneti ischaemiás roham esetén.N Engl J Med. 2013; 369:11–19. doi: 10.1056 / NEJMoa1215340.CrossrefMedlineGoogle Scholar

Vélemény, hozzászólás?

Az e-mail-címet nem tesszük közzé. A kötelező mezőket * karakterrel jelöltük