Significato di Nonfocal Sintomi in Pazienti Con Attacco Ischemico Transitorio

Introduzione

i Pazienti con attacco ischemico transitorio (TIA) sono ad alto rischio di ictus ischemico e malattia coronarica (CAD). Circa il 10% e il 3% dei pazienti con TIA sviluppano rispettivamente ictus ischemico e CAD entro 90 giorni.1-4 Anche se la diagnosi di TIA si basa sulla comparsa improvvisa di sintomi neurologici focali (ad esempio, emiparesi/emiplegia e disartria),1,5 12% al 31% dei pazienti con TIA riferito anche esperienza sintomi non focali (ad esempio, diminuzione della coscienza, confusione, vertigini nonrotatory, e instabilità).6-8

Le caratteristiche cliniche e la prognosi dei sintomi non focali nei pazienti con TIA non sono ben note. In termini di caratteristiche di imaging, sono stati riportati diversi studi che utilizzano la tomografia computerizzata (CT), 6,8 ma poche prove sono disponibili dalla risonanza magnetica,9 che offre un rilevamento più sensibile delle lesioni ischemiche acute e può fornire informazioni sullo stato vascolare senza la necessità di mezzo di contrasto.10,11

Sebbene alcuni studi abbiano riportato che i pazienti con TIA con sintomi non focali sono a minor rischio di ictus 6 e più alto rischio di CAD,6,7 altri non hanno mostrato relazioni così significative.8 Le associazioni tra sintomi non focali e rischi di ictus e CAD dopo TIA rimangono quindi controverse.

Lo scopo di questo studio era quello di chiarire le caratteristiche e la prognosi di 1 anno dei pazienti con TIA accompagnati da sintomi non focali utilizzando i dati di un database prospettico multicentrico del registro TIA con risultati di risonanza magnetica.

Metodi

Partecipanti

Il PROMISE – TIA (Prospective Multicenter Registry to Identify Subsequent Cardiovascular Events After Transient Ischemic Attack) era uno studio di registrazione osservazionale prospettico multicentrico a livello nazionale, descritto in dettaglio in elsewhere.12 In breve, i pazienti con TIA entro 7 giorni dall’esordio sono stati arruolati da 57 centri ictus giapponesi tra giugno 2011 e dicembre 2013. La TIA è stata diagnosticata come sintomi neurologici focali ascrivibili a una patogenesi vascolare e duraturi < 24 ore, indipendentemente dalla presenza di lesioni ischemiche sull’imaging.1,13 Medici curanti hanno fatto la diagnosi finale di TIA e tutte le decisioni di gestione. Se è stato giudicato in seguito che la prima diagnosi di TIA era imprecisa, è stato riferito che la diagnosi era stata modificata in TIA imita. Tutti i partecipanti hanno fornito il consenso informato scritto prima dell’iscrizione. Il comitato etico locale di ciascuna istituzione ha approvato questo studio e la presentazione dei dati clinici dei pazienti all’ufficio studi del Centro nazionale cerebrale e cardiovascolare. I dati che supportano i risultati di questo studio sono disponibili presso l’autore corrispondente su ragionevole richiesta.

Procedure

Al basale, sono stati registrati i dati demografici e le caratteristiche cliniche dei pazienti, inclusa la presenza di fattori di rischio cardiovascolare, la storia di CAD, i dati di laboratorio e il punteggio ABCD2.14 La pressione sanguigna è stata misurata quando i pazienti hanno visitato gli ospedali. Tutti i pazienti sono stati intervistati con questionari preconcetti sui sintomi neurologici durante l’indice TIA dai neurologi di ciascuna istituzione partecipante. Diverse domande sì / no sui sintomi neurologici riguardanti paresi, ipestesia, disartria, amaurosi fugax, vertigini, instabilità e amnesia sono state incluse nei questionari, e alcuni sintomi non focali, come diminuzione della coscienza, incoscienza, confusione, segni cardiaci o vegetativi, sensazione di malessere e deficit uditivo sono stati estratti da un testo di risposta descrittivo. La definizione e la classificazione dei sintomi non focali erano generalmente basate su quelle dello studio di Rotterdam, tra cui diminuzione della coscienza, incoscienza, confusione, amnesia, instabilità, vertigini, segni cardiaci o vegetativi, debolezza bilaterale e sentimenti di malessere.7 Tuttavia, il capogiro non è stato differenziato tra i tipi rotatori e non rotatori nel questionario di questo studio. Parestesia e fenomeni visivi positivi non sono stati registrati in questa popolazione di studio. La sordità, che è stata inclusa in altri nello studio precedente, è stata combinata con l’acufene in caso di deficit uditivo.

Le lesioni ischemiche acute sono state definite come qualsiasi area che mostra iperintensità del segnale sull’imaging ponderato per diffusione (DWI). La stenosi dell’arteria extracranica e intracranica è stata definita come stenosi>50% come valutata da qualsiasi modalità di ecografia, angiografia TC, angiografia a risonanza magnetica e angiografia a sottrazione digitale.

A 3 mesi e a 1 anno dopo l’insorgenza di TIA, i partecipanti sono stati intervistati sull’insorgenza di ictus ischemico e CAD (cioè infarto miocardico e angina instabile, con o senza intervento) da neurologi in ciascuna istituzione partecipante. Sono stati seguiti in visita ambulatoriale alle cliniche o tramite colloquio telefonico se il paziente non ha partecipato a una visita di follow-up.

Analisi statistica

Le caratteristiche basali sono state confrontate tra pazienti con e senza sintomi non focali utilizzando i test Student t per variabili continue parametriche, il test Mann-Whitney U per variabili continue non parametriche e i test χ2 per variabili categoriali. L’analisi di regressione logistica è stata eseguita per identificare i fattori associati ai sintomi non focali. Sesso, età e variabili che mostrano valori di P <0.05 nell’analisi univariata sono stati inclusi nel modello multivariato. I rischi cumulativi di ictus e CAD in pazienti con e senza sintomi non focali sono stati stimati con modelli di Kaplan-Meier. Gli hazard ratio per ictus ischemico e CAD entro 1 anno dall’insorgenza della TIA sono stati calcolati con analisi di regressione di Cox aggiustate per i fattori di rischio cardiovascolare e i risultati dell’imaging al basale. Il livello di significatività di questi test è stato assunto < 0.05 del valore P. Tutte le analisi sono state eseguite utilizzando il software JMP, versione 11 (SAS Institute, Inc, Cary, NC).

Risultati

il 1414 pazienti consecutivi iscritti in questo registro, 42 pazienti sono stati esclusi da questo studio a causa della TIA imita, 8 pazienti di ansia, nevrosi, 4 di convulsione, 4 di spondilosi cervicale, 2 di neuropatia periferica, 2 di emicrania, 20 di altri, e 2 di sconosciuta. Ventuno pazienti su 42 imitatori della TIA erano solo con sintomi non focali (possibile TIA). Inoltre, 10 pazienti sono stati esclusi a causa di informazioni inadeguate sui sintomi durante l’indice TIA. Dei restanti, 1362 pazienti con TIA (879 uomini; età media, 69±12 anni) sono stati contenuti in questo studio. Tra questi 1362 pazienti, 1172 pazienti (86%) sono stati presentati agli ospedali entro 24 ore dall’insorgenza della TIA. Le lesioni ischemiche acute sono state esaminate utilizzando DWI in 1321 pazienti (97%). La stenosi arteriosa e l’occlusione sono state esaminate mediante ecografia, angiografia TC, angiografia a risonanza magnetica o angiografia a sottrazione digitale in 1340 pazienti (98%), per la valutazione dell’arteria extracranica in 1281 (94%) e per la valutazione dell’arteria intracranica in 1314 (96%). L’ecografia, angiografia di CT, angiografia a risonanza magnetica e angiografia a sottrazione digitale, sono state eseguite in 914 (71%), 105 (8%), 652 (51%), e 106 pazienti (8%) per valutare le arterie extracraniche e in 58 (4%), 110 (8%), 1270 (97%), e 120 (9%) per valutare arterie intracraniche, rispettivamente. Un totale di 534 pazienti (40%) ha avuto lesioni vascolari: 233 (18%) nelle arterie extracraniche e 434 (33%) nelle arterie intracraniche. I sintomi focali sono stati accompagnati da sintomi non focali in 219 (16%; Tabella 1). A 1 anno dopo TIA, 1244 (91%) e 1195 pazienti (88%) hanno completato il follow-up sull’insorgenza di ictus ischemico e CAD, rispettivamente. Il tasso di follow – up a 1 anno non era significativamente diverso tra i pazienti con TIA con e senza sintomi non focali.

Durante il periodo di follow-up di 1 anno dopo l’insorgenza di TIA, l’ictus ischemico si è verificato in 15 pazienti (7,5%) con sintomi non focali e 85 pazienti (8,1%) senza sintomi non focali. La CAD si è verificata rispettivamente in 6 pazienti (3,1%) e 12 pazienti (1,2%). Tutti e 6 i pazienti con CAD in TIA con sintomi non focali hanno avuto infarto miocardico. Su 12 pazienti con CAD in TIA senza sintomi non focali, 10 pazienti hanno avuto infarto miocardico e 2 pazienti hanno avuto angina instabile. La morte per qualsiasi causa si è verificata in 19 pazienti (1,4%): 2 pazienti (0,9%) con sintomi non focali e 17 pazienti (1,5%) senza sintomi non focali. Cinque pazienti erano morti per malignità, 3 per polmonite, 2 per insufficienza cardiaca, 6 da altri e 3 per cause sconosciute. Nessun paziente era morto da CAD. Le curve di Kaplan-Meier per il tasso di ictus ischemico e CAD sono mostrate nella Figura. Un rischio più elevato di CAD durante il follow-up è stato osservato in pazienti con sintomi non focali (3,2 per 100 anni-persona) rispetto a quelli senza (1,2 per 100 anni-persona), mentre il rischio di ictus ischemico non differiva tra i gruppi (8,1 per 100 anni-persona contro 8,8 per 100 anni-persona). Dopo l’aggiustamento per i fattori di rischio vascolare, i sintomi non focali sono rimasti come fattore di rischio indipendente per CAD (hazard ratio aggiustato, 3,19; IC al 95%, 1,09–8,52; P=0,036; Tabella 4). Non è stata osservata alcuna differenza significativa nel tasso di ictus ischemico tra pazienti con e senza sintomi non focali dopo aggiustamento.

Tabella 4. Cox Analisi di Regressione per le Associazioni Tra Nonfocal Sintomi e 1-y Rischio di Ictus Ischemico e CAD

Grezzo Modello 1 2
HR 95% CI P HR 95% CI P HR 95% CI P
ictus Ischemico 0.92 0.51–1.54 0.760 0.79 0.42–1.37 0.416 0.83 0.43–1.47 0.550
CAD 2.64 0.92–6.81 0.069 3.19 1.09–8.52 0.036 3.36 1.14–9.00 0.029

Il modello 1 è stato regolato per età, sesso, ipertensione, diabete mellito, dislipidemia, fumo corrente e obesità. Il modello 2 è stato adattato per età, sesso, ipertensione, diabete mellito, dislipidemia, fumo corrente, obesità, lesione DWI e lesione vascolare. CAD indica malattia coronarica; IC, intervallo di confidenza; DWI, imaging ponderato per diffusione; e HR, hazard ratio.

Discussione

Tra i partecipanti al registro nazionale TIA, circa un sesto ha avuto almeno 1 sintomo non focale. L’emiparesi era meno probabile; la pressione arteriosa sistolica e il punteggio ABCD2 erano più bassi nei pazienti con TIA con sintomi non focali rispetto a quelli senza. Le lesioni DWI e le lesioni vascolari nella circolazione posteriore sono state associate indipendentemente a sintomi non focali. Dopo la regolazione per i fattori di rischio vascolari, il rischio di ictus ischemico non differiva significativamente tra i gruppi.

Diversi rapporti provenienti dai Paesi Bassi hanno esaminato la TIA con sintomi non focali. In una subanalisi dello studio olandese TIA-uno studio multicentrico prospettico di pazienti con TIA e pazienti con ictus minore, il 18% dei pazienti con TIA ha mostrato sintomi concomitanti non focali.6 Secondo una subanalisi dello studio di Rotterdam, che era uno studio basato sulla popolazione, la TIA con sintomi focali si è verificata nel 5% della popolazione totale di osservazione, il 12% dei quali ha mostrato anche sintomi non focali di accompagnamento.7 Dallo studio Life Long After Cerebral Ischemia, che ha analizzato solo casi da strutture con >50 pazienti registrati dalla coorte dello studio olandese TIA, il 31% dei TIA è stato riferito accompagnato da sintomi non focali.8 Il nostro studio ha utilizzato i dati di uno studio multicentrico in Giappone in cui quasi tutti i pazienti erano asiatici e la percentuale di quelli con TIA non focale (16%) era in linea con gli studi sopra menzionati.

Studi precedenti utilizzando CT hanno suggerito che i sintomi non focali sono associati con insulto ischemico alla circolazione posteriore.6,8 Rispetto alla TC, la risonanza magnetica offre un rilevamento più sensibile delle piccole lesioni ischemiche che si verificano dopo la TIA.10,11 Tuttavia, un recente studio che ha confrontato le caratteristiche di imaging di TIA con quelle dei sintomi neurologici non focali non ha mostrato alcuna differenza significativa per quanto riguarda la localizzazione delle lesioni DWI tra i gruppi.9 Questo studio si è concentrato solo su DWI (non su esami vascolari) e il numero di lesioni valutate (n=72) potrebbe essere stato troppo piccolo per rilevare differenze tra i gruppi. I dati dello studio vascolare di Oxford-un altro studio basato sulla popolazione—hanno anche suggerito un legame tra sintomi non focali e lesioni vascolari nella circolazione posteriore.15 Il nostro studio ha incluso informazioni da esami sia DWI che vascolari (ecografia, angiografia TC, angiografia a risonanza magnetica o angiografia a sottrazione digitale) tra >1300 partecipanti e ha dimostrato che DWI e lesioni vascolari distribuite nella circolazione posteriore erano associate a sintomi non focali.

Una possibile ragione di questo potenziale legame tra sintomi non focali e circolazione posteriore è che alcuni sintomi non focali definiti negli studi precedenti possono essere manifestazioni di ischemia nella circolazione posteriore. Secondo uno studio a centro singolo di un registro di circolazione posteriore, vertigini, nausea, vomito, perdita di coscienza, perdita dell’udito e debolezza bilaterale degli arti sono stati comunemente osservati in pazienti con ischemia nel territorio dell’arteria vertebro-basilare.16

L’incidenza di ictus ischemico in questo studio è stata superiore rispetto ad altri studi recenti.17,18 Una possibile ragione è che i partecipanti allo studio PROMISE-TIA erano a rischio relativamente alto perché l’età media era più alta di altri studi su TIA e più di tre quarti dei partecipanti avevano ≥4 del punteggio ABCD2.12 Inoltre, l’etnia asiatica è un’altra possibile ragione. L’alto rischio di ictus dopo TIA non è stato osservato solo nel presente studio ma anche in alcuni studi precedenti dall’Asia.19-21 In una subanalisi dello studio SOCRATES, i tassi di eventi vascolari negli asiatici erano significativamente più alti di quelli nei non asiatici.19 Tendenze simili sono state osservate nelle subanalisi del TIAregistry.org e anche lo studio del CASO.20,21

Dobbiamo riconoscere alcune limitazioni a questo studio. In primo luogo, lo studio era un’indagine osservazionale e gli esiti clinici avrebbero potuto essere influenzati dal trattamento, ma ogni singolo medico curante ha preso decisioni di gestione per i partecipanti. In secondo luogo, poiché i neurologi normalmente si concentrano sui sintomi focali, i sintomi non focali potrebbero essere stati persi e quindi sottorappresentati. Era un altro pregiudizio di selezione che abbiamo registrato solo pazienti la cui diagnosi iniziale era TIA. In terzo luogo, il tasso di follow-up del 90% non poteva precludere possibili distorsioni di selezione. In quarto luogo, la durata di follow-up di questo studio potrebbe essere relativamente breve per chiarire una prognosi a lungo termine dei pazienti con TIA. Infine, i partecipanti a questo studio erano per lo più giapponesi, il che potrebbe limitare la generalizzabilità dei risultati.

Riassunto

I pazienti con TIA con sintomi non focali avevano maggiori probabilità di avere lesioni DWI e lesioni vascolari nella circolazione posteriore.

Ringraziamenti

Riconosciamo il Prof Shigeharu Takagi della Tokai University, coinvestigator dello studio PROMISE-TIA (Prospective Multicenter Registry to Identify Subsequent Cardiovascular Events After Transient Ischemic Attack), il cui enorme contributo ha assicurato il successo dello studio e che è scomparso nel 2017. Ringraziamo inoltre tutti coloro che hanno collaborato allo studio PROMISE-TIA.

Fonti di finanziamento

Questo studio è stato sostenuto, in parte, da sovvenzioni in aiuto (H21-Junkanki-Ippan-017 e H24-Junkanki-Ippan-011) dal Ministero della Salute, del Lavoro e del Benessere del Giappone. Questo studio non è stato finanziato da alcuna società privata.

Disclosures

Dr Sato riporta l’occupazione da parte della controllata giapponese Bayer HealthCare Pharmaceuticals, Bayer Yakuhin, Ltd, da gennaio 2018, ma tutti i suoi contributi a questo studio sono stati fatti durante il suo impiego presso il National Cerebral and Cardiovascular Center. Dr Ogasawara rapporti consegnato fondi di ricerca da Nihon Medi-Physics, Co, Ltd. Il Dr. Toyoda riferisce di aver consegnato fondi di ricerca da Bayer Yakuhin, Ltd, Bristol-Myers Squibb, Co, Daiichi-Sankyo, Co, Ltd e Boehringer Ingelheim Japan, Inc. Dr Minematsu rapporti di compensazione per il seminario di presentazione da parte di Bayer Yakuhin, Ltd, Otsuka Pharmaceutical, Co, Ltd, Boehringer Ingelheim Giappone, Inc, AstraZeneca KK, Pfizer Japan, Inc, Mitsubishi Tanabe Pharma Corporation, Stryker Japan KK, Kowa Company, Ltd, Nihon Medi-Fisica, Co, Ltd, Bristol-Myers Squibb Co, Sawai Analoghi, Co, Ltd, Dainippon Sumitomo Pharma, Co, Ltd, Daiichi-Sankyo, Co, Ltd, Astellas Pharma, Inc, e Nippon Chemiphar, Co, Ltd, e per advisory board da CSL Behring K. K., Medico del Hirata, Inc, e Bayer Yakuhin, Ltd. Gli altri autori non segnalano conflitti.

Note a piè di pagina

Presentate in parte alla International Stroke Conference, Houston, TX, 21-24 febbraio 2017.

Corrispondenza con Kazuo Minematsu, MD, Dipartimento di Medicina cerebrovascolare, Centro Nazionale Cerebrale e cardiovascolare, 5-7-1 Fujishirodai, Suita, Osaka 565-8565, Giappone. E-mail go.jp

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