당뇨병을 보조해 만성 췌장염

에서는 나타나는 것 인슐린을 의존하는 당뇨병은 일반적인을 찾는 만성 췌장염,장애 인슐린의 분비에서 베타-세포의 췌장에 필수적인 개발의 이 형태의 당뇨병이 있습니다. 에서 판단에 긍정적인 사이의 상관 관계를 인슐린의 분비량과 자극 췌장효소 출력,베타-셀룰라 기능이 감소할 수 있습과 병행 pancreatic exocrine 기능입니다. 그러나,환자에 있는 인슐린으로 의존하는 당뇨병을 보조해 만성 췌장염 베타-셀룰라 기능을 보존되었다 더 큰 범위와 glucoregulation 었보다 더 나은 비교 유형 1(인슐린에 따라 다름)당뇨병 환자가 있습니다. 면역학 현상과 연결된 특정 HLA-대립 특성화 1 형 당뇨병에서 발견되지 않은 인슐린 의존하는 당뇨병을 보조해 만성 췌장염. 이것은 제 1 형 당뇨병에서 발생하는 것보다 만성 췌장염에서 베타 세포의 느린 파괴에 기여할 수 있습니다. 의 작은 수 만성 췌장염 환자 개발 완전히 부재의 내인성 인슐린을 생산은 여전히 몇 가지 알파 세포의 기능 중에 내가.v. 아르기닌과 식사를 자극이다. 그러나,인슐린을 유발 저혈당 및 인슐린을 철수하지 않았을 자극하는 글루카곤 분비에서 당뇨병 환자에서 대조는 비교 제 1 형 당뇨병 환자. 그럼에도 불구하고 보존 된 카테콜아민 분비로 인해 2 차 당뇨병 환자에서 혈당 역 조절이 손상되지 않았습니다. 또한,ketonemia 개발하고 있는 동안 인슐린의 분산에도 불구하고,부의 증가 글루카곤 분비,의 역할을 강조하는 인슐린 분산의 개발을위한 케톤 산증의 이 양식에서 당뇨병입니다. 건 증가한 감수성을 심각한 저혈당하고 덜하는 경향이 개발 ketonemia 수 있습니다 더에 의해 영향을 받을 변경하는 인슐린 감도,영양적 요소와 반하는 간장에서 실패를 당뇨병을 보조해 만성 췌장염. 췌장 폴리펩티드 분비는 내인성 인슐린 생산이없는 만성 췌장염에서 결석했다. 췌장 폴리펩타이드 은닉 세포에 따라서는 것 이상으로 취약한 상태로는 베타-세포를 파괴적인 프로세스의 특성 만성 췌장염,반면 글루카곤 분비하는 알파 세포를 보존 분 능력보다 더 큰 범위 PP-세포와 베타-세포입니다. 데이터 없음,그러나 호의에 볼 수는 없 췌장 폴리펩타이드 분비가 모든 주요 효과에 glucoregulation 당뇨병에 보조를 만성 췌장염. 소마토스타틴의 증가 된 혈장 농도는 만성 췌장염에 이차적 인 인슐린 의존성 당뇨병 환자에서 발견되었다. 의 원본방을 환자에서 알 수없는,하지만방에 기여할 수 있는 감소에서 전반적으로 혈당 수 없는 환자에서 생는 인슐린 분비으로 인해 억제 글루카곤의 분비물입니다.(400 단어로 잘린 추상)

답글 남기기

이메일 주소는 공개되지 않습니다. 필수 항목은 *(으)로 표시합니다