wpływ ciągłego wzmocnionego tonu błędnego na podwójny węzeł przedsionkowo-komorowy i dodatkowe ścieżki

wiadomo, że autonomiczny układ nerwowy odgrywa ważną rolę w wyzwalaniu i zakończeniu napadowego częstoskurczu nadkomorowego (PSVT) ograniczonego do węzła przedsionkowo-komorowego (AV) lub zawierającego dodatkowy szlak.1-12 Stymulacja współczulna jest powszechnie stosowana w celu ułatwienia indukcji tych tachykardi, 1-6, podczas gdy wzmocnione napięcie nerwu błędnego za pomocą manewrów farmakologicznych lub fizycznych jest powszechnie stosowane w celu zakończenia tachykardi.7-12 jednakże u niektórych pacjentów początek AV węzłowego tachykardii reentracyjnej (AVNRT) występuje w okresach domniemanego zwiększonego napięcia błędnego, na przykład podczas snu lub po nagłym pochyleniu się do przodu lub kucaniu. Mechanizm odpowiedzialny za inicjację tachykardii nie jest znany. Powszechnie wiadomo, że wzmocnione vagal tone powoduje spowolnienie automatyczności węzła zatokowego, wydłużenie czasu przewodzenia węzła AV, efektywny okres oporności (ERP)skrócenie w przedsionkach i wydłużenie ERP w komorach.13-22 niemniej jednak niewiele wiadomo na temat wpływu tonu błędnego na podwójne węzłowe i dodatkowe ścieżki AV. Celem tego badania było zbadanie wpływu wywołanego odruchem napięcia przywspółczulnego w warunkach stacjonarnych na przewodzenie i refrakcyjność w podwójnych szlakach węzłowych i pomocniczych AV.

metody

pacjenci

badana populacja obejmowała 20 pacjentów z nawracającym, objawowym częstoskurczem nadkomorowym, którzy zostali skierowani do badania elektrofizjologicznego i ablacji cewnikiem o częstotliwości radiowej. U dziesięciu pacjentów (średni wiek, 46±18 lat) wystąpiła typowa AWNRT, a u 10 pacjentów (średni wiek, 40±9 lat) wystąpiła ortodromowa częstoskurcz odwracalny (AVRT). U sześciu z 10 pacjentów z AVRT stwierdzono przewodnictwo dodatnie drogą przednio-i wsteczną, a u czterech jedynie przewodnictwo dodatnie drogą wsteczną. Pacjenci zostali wykluczeni ze względu na strukturalną chorobę serca, układowe zaburzenie funkcji autonomicznego układu nerwowego (na przykład cukrzyca) lub nadciśnienie tętnicze (skurczowe ciśnienie krwi >140 mm Hg lub rozkurczowe ciśnienie krwi >90 mm Hg). Wykluczeni byli również pacjenci z typowym AVNRT, u których nie można było wyraźnie wykazać podwójnego węzła AV poprzez zmniejszoną stymulację przedsionków i pojedynczą przedwczesną stymulację przedsionków.

badanie elektrofizjologiczne i protokół stymulacji

jak opisano wcześniej,23-25 każdy pacjent przeszedł wstępne badanie elektrofizjologiczne w stanie nieświadomym na czczo. Wszystkie leki kardioaktywne zostały przerwane na co najmniej 5 okresów półtrwania przed badaniem. Od każdego pacjenta uzyskano pisemną, świadomą zgodę na badanie i ablację cewnika o częstotliwości radiowej. Cewniki elektrodowe były umieszczone w prawym górnym przedsionku, prawym wierzchołku Komory, jego pozycji wiązki, zatok wieńcowych i lewej komory w razie potrzeby stymulacji, mapowania i ablacji. Protokół stymulacji był modyfikacją naszego standardowego protokołu do określania ERPs podwójnych dróg węzłowych i pomocniczych AV oraz przedsionkowego i komorowego mięśnia sercowego. Napęd podstawowy składał się z 8 bodźców prawego przedsionka (S1)w stałym odstępie. Wybrano najdłuższą możliwą długość cyklu, która pozwalała na ocenę wychwytywania przedsionków i ERP podwójnych szlaków węzłowych AV u pacjentów z typową AVNRT lub która pozwalała na ocenę wychwytywania przedsionków oraz węzła AV i Szlaku akcesoriów u pacjentów z AVRT. Zastosowano dłuższe cykle, aby uniknąć blokady Wenckebacha podczas atrialnego układu napędowego w obecności wzmocnienia pochwy. ERP oznaczono za pomocą techniki extrastimulus z tą samą długością cyklu w tempie kontroli i podczas poprawy vagal. Zastosowano standardowe kryteria stosowane do określenia mechanizmów AVNRT lub ortodromicznego AVRT oraz fizjologii węzła podwójnego AV.24-25 długość cyklu zatokowego, interwał przedsionkowo-komorowy, 1:1 przewodnictwo w podwójnych szlakach węzłowych AV i pomocniczych, ERPs i funkcjonalnych okresach oporności na leczenie (frps) w przedsionkowym i komorowym mięśniu sercowym oraz w podwójnych szlakach węzłowych AV i pomocniczych oznaczano w początkowej fazie i podczas infuzji fenylefryny. Po wykonaniu wszystkich pomiarów pacjenci poddawani byli ablacji cewnikiem o częstotliwości radiowej.

infuzja fenylefryny w celu wzmocnienia napięcia błędnego

przez żyłę udową podawano stałą dożylną infuzję fenylefryny (30 µg/mL), rozpoczynając od dawki 0,6 µg/kg mc.na minutę przez 10 minut. Dawkę fenylefryny zwiększano ze zwiększeniem o 0,3 µg/kg mc./min co 5 do 10 minut, aż do zaobserwowania skurczowego wzrostu ciśnienia krwi o 30 do 50 mm Hg lub do podania maksymalnej dawki 1,5 µg / kg mc. / min. Badanie elektrofizjologiczne rozpoczęto, gdy ciśnienie krwi było stabilne przez 3 minuty przy danej dawce.

Analiza statystyczna

dane wyrażono jako średnią±SD. Analizę statystyczną pomiarów przed i podczas infuzji fenylefryny przeprowadzono metodą sparowanego testu T. P <0,05 uznano za istotne statystycznie.

wyniki

wpływ ciągłego podwyższonego tonu błędnego na przewodzenie węzła przedsionkowego w rytmie zatokowym oraz na ERPs przedsionków i komór

nie stwierdzono istotnego wydłużenia odstępu AH w rytmie zatokowym u pacjentów z AVNRT lub AVRT po ciągłym wlewie fenylefryny, pomimo znacznego spowolnienia częstości zatokowej (patrz tabele 1 i 3). ERP przedsionków i komór były podobne przed i podczas infuzji fenylefryny (tabele 1 do 3).

r

=”1″ rowspan=”1″>390

280

tabela 1. Zmiany danych elektrofizjologicznych dotyczących przewodnictwa Anterogrodu podczas infuzji fenylefryny u pacjentów z AVNRT (N=10)

pacjent S1–S1, ms th>
Slow fast Echo zone atrium Ah SCL ERP FRP 1:1 ERP FRP 1:1 ERP FRP
Slow wskazuje powolną ścieżkę; Szybka, Szybka ścieżka; 1:1, przewodzenie przedsionkowo-komorowe 1:1; A, przedsionkowy; SCL, długość cyklu zatokowego; i NS, nieistotne.
1 700 220 426 310 340 400 410 240-230 210 220 72 760
2 800 320 567 370 330 418 260 290 79 950
3 700 250 523 380 330 407 440 330-250 240 250 89 750
4 700 700 528 330 400 458 450 230 244 75 803
5 850 350 562 480 480 531 540 220 234 101 916
6 600 246 497 330 310 376 380 310-250 230 246 71 776
7 900 280 550 400 480 532 500 320-290 210 224 72 960
8 900 330 596 440 500 535 570 270 291 80 953
9 700 270 470 400 430 460 430 243 70 844
10 650 280 533 350 340 425 420 230 250 72 876
Średnia±SD 283±40/td> 525±50/td> 379±53/td> 394±73/td> 454±60/td> 453±64/td> 231±21 249±24/td> 78±10/td> 858±8
wartość P* 1 ” >

tabela 1. Ciąg dalszy

=”1″ rowspan=”1″>743

Phenylephrine
Slow Fast Echo Zone Atrium Ah SCL ERP FRP 1:1 ERP FRP 1:1 ERP FRP
410 600 580 480 567 670 0 200 214 72 1073
450 757 480 570 604 680 260 292 79 1200
250 518 410 500 542 610 430-250 240 250 90 815
242 523 340 530 561 550 230 242 75 1087
430 598 600 700 763 800 230 246 102 1272
244 522 340 330 420 530 330-250 230 244 71 975
250 575 500 710 840 330-260 210 223 83 1042
290 601 430 690 736 820 270 290 80 1217
251 456 400 530 576 580 220 251 69 1003
290 550 350 400 456 540 230 252 72 1009
310±85/td> 570±80/td> 443±95/td> 544±128/td> 596±118/td> 662±120/td> 232±21/td> 250±25/td> 79±10 1069±134
NS NS < 0.05 <0.001 <0.001 <0.001 ns ns ns <0.001

=”1″ rowspan = ” 1 „> ap-ERP

tabela 3 zmiany danych elektrofizjologicznych podczas infuzji fenylefryny u pacjentów z AVRT (N=10)

baseline fenylefryna p
SCL wskazuje długość cyklu zatokowego; ap, ścieżka akcesoria; a, przedsionek; AP 1:1, Najkrótsza długość cyklu utrzymująca przewodzenie 1: 1 nad ścieżką akcesoryjną; V, komora; i NS, nieistotne.
SCL, ms 651±146/td> 804±158 <0.001
AH, ms 73±9/td> 75±10 NS
Anterograd, ms
262±19/td> 267±20 NS
AP-FRP 272±19/td> 277±20 NS
AP 1:1 283±35/td> 293±37 <0.05
A-ERP 218±12/td> 217±10 NS
A-FRP 240±21/td> 241±21 NS
Przewód wsteczny, ms
ap-ERP 247±30/td> 248±31 NS
AP-FRP 258±30/td> 259±30 NS
AP 1:/ 1 280±57/td> 282±58 NS
V-ERP 221±23/td> 221±21 NS
V-FRP 236±17/td> 236±17 NS

tabela 2. Zmiany w danych elektrofizjologicznych Szybkiej ścieżki wstecznej podczas infuzji fenylefryny u pacjentów z AVNRT

=”1″ rowspan=”1″>402

=”1″ rowspan=”1″>254

=”1″ rowspan=”1″>240

pacjent S1–S1, ms linia bazowa fenylefryna
F-ERP Va 1:1 V-ERP V-FRP F-ERP F-FRP VA 1:1 V-ERP V-FRP
F oznacza szybką drogę wsteczną; Va 1:1, przewodzenie Komorowo-przedsionkowe 1:1; V, komorowe; i ns, nieistotne.
1 550 330 350 400 210 220 340 360 420 210 220
2 550 240 353 320 230 240 390 380 220 230
3 550 230 353 310 220 230 230 348 320 220 230
4 550 350 372 400 220 240 380 402 450 220 238
5 750 470 573 600 250 262 430 537 690 240 257
6 550 257 350 350 240 257 351 390 230 254
7 600 241 364 420 230 241 300 370 500 230
8 650 450 485 530 220 240 500 527 580 230 242
9 550 250 345 310 240 250 240 344 320 230 240
10 550 340 387 350 250 260 350 394 370 250 260
średnia±SD 585±67/td> 316±88 393±76/td> 405±112/td> 231±14/td> 244±13/td> 341±88/td> 404±71/td> 442±118/td> 228±11/td> 241±13
P* NS NS <0.01 ns ns

wpływ ciągłego wzmocnionego tonu błędnego na podwójne węzłowe ścieżki AV

u pacjentów z avnrt, w stanie wyjściowym, tachykardia może być wywołana przez ekstrastymulację pojedynczego przedsionka U 4 pacjentów i tylko przez szybkie stymulacja przedsionków u 2 pacjentów. Tachykardia była indukowana przez pojedynczą lub podwójną ekstrastymulację po infuzji izoproterenolu u pozostałych 4 pacjentów. Średni czas trwania protokołu stymulacji podczas infuzji fenylefryny wynosił 25±6 minut. Długość cyklu zatokowego była podobna na początku i na końcu protokołu stymulacji podczas infuzji fenylefryny(1069±134 w porównaniu do 1061±135 ms). U 4 pacjentów przed infuzją fenylefryny można było wykazać strefę echa w celu indukcji długotrwałego leczenia AVNRT. Po infuzji fenylefryny Strefa ECHA rozszerzyła się u 3 pacjentów i zniknęła U 1 (Tabela 1 i rycina 1). Krytyczne odstępy AH do rozpoczęcia echoes nie uległy znaczącej zmianie podczas infuzji fenylefryny (304±53 w porównaniu z 307±57 ms) u tych 3 pacjentów. Średni przebieg powolnej drogi krzyżowej ERP i FRP nie był znacząco wydłużony. Jednak u niektórych pacjentów stwierdzono znaczne zwiększenie refraktorancji szlaku powolnego. Podczas infuzji fenylefryny powolne przewodnictwo szlaku przedtrzonowego 1:1 wydłużyło się umiarkowanie z 379±53 do 443±95 ms (P<0,05). W przeciwieństwie do tego, stwierdzono wyraźny wpływ wzmocnionego tonu błędnego na szybką ścieżkę przedtrzonową ERP (394±73 do 544±128 ms, P<0,001), FRP (454±60 do 596±118 ms, p<0,001) i przewodzenie 1:1 AV (1: 1).453±64 do 662±120 ms, p<0, 001). U 9 z 10 pacjentów po infuzji fenylefryny nieciągłe krzywe przewodzenia węzłowego AV przesunęły się w górę i w prawo (rycina 2). Tylko pacjent 6 nie miał wpływu na nieciągłą krzywą przewodzenia węzłowego AV podczas infuzji fenylefryny. Szybki szlak wsteczny ERP i FRP nie były znacząco wydłużone, ale 1:1 szybkie przewodzenie szlaku wstecznego wydłużyło się z 405±112 do 442±118 ms (P<0,01) podczas infuzji fenylefryny (Tabela 2).

Rysunek 1. Nagrania od pacjenta (nr 3) z typowym powolnym AVNRT wykazujące zmianę strefy echa w celu indukcji utrzymującego się reentrant tachykardii podczas wzmocnionego tonu błędnego. Śladami w każdym panelu były powierzchniowe elektrokardiograficzne ołów V1 i elektrogramy wewnątrzsercowe regionu his-bundle (HIS) i regionu ostium zatoki wieńcowej (CSO). S1 i S2 były bodźcami stymulującymi i przedwczesnymi. A i H były atrialem i jego wiązką elektrogramu. Wysokie prawe atrium było napędzane w cyklu długości (S1-S1) od 700 ms. a do D, strefa ECHA (330 do 250 ms) przed infuzją fenylefryny. E do H, Strefa ECHA (430 do 250 ms) podczas infuzji fenylefryny. Strefa ECHA indukcji AVNRT znacznie wzrosła podczas infuzji fenylefryny.

Rysunek 2. Zmiany krzywych przewodzenia węzłowego AV (A2H2 vs A1A2) podczas infuzji fenylefryny (pacjent 3). * , Krzywa przewodzenia węzłowego AV przed infuzją fenylefryny. ○ , Krzywa przewodzenia węzłowego AV podczas infuzji fenylefryny. Obie krzywe przewodzenia węzłowego AV były nieciągłe, a krzywe przewodzenia węzłowego AV przesuwały się w górę i w prawo podczas infuzji fenylefryny.

wpływ ciągłego wzmocnionego tonu błędnego na ścieżki dodatkowe

średni postęp przedtreningowy i wsteczny ERP i FRP szlaku dodatkowego oraz 1:1 wstecznego przewodnictwa szlaku dodatkowego nie uległy znaczącej zmianie podczas infuzji fenylefryny (Tabela 3). Podczas infuzji fenylefryny przewodnictwo w ścieżce akcesoryjnej 1: 1 minimalnie wydłużyło się z 283±35 do 293±37 ms (P<0,05). U pacjentów, u których stosowano jedynie przewodnictwo dodatkowe w drodze wstecznej (N=4), średnie wartości ERP (263±16 w porównaniu z 263±16 ms, p>0,05) i FRP (350±37 w porównaniu z 380±59 ms, p>0,05) przewodzenia węzłowego AV w przebiegu poprzedzającym znacząco zmienione, ale przewodzenie AV 1:1 znacznie się wydłużyło (298±34 w porównaniu z 328±48 MS, p<0,05) podczas infuzji fenylefryny.

dyskusja

nowe obserwacje

Nowa obserwacja z tego badania polegała na tym, że ciągłe wzmacnianie tonu błędnego przez zastosowanie infuzji fenylefryny powodowało rozbieżne efekty elektrofizjologiczne na powolne i szybkie węzłowe szlaki AV u pacjentów z ponownym wejściem do węzła AV. Stwierdzono znaczne wydłużenie przedtrzonowego ERP i FRP szlaku szybkiego, ale nie powolnego, przy minimalnym wpływie na wsteczny ERP szlaku szybkiego. Wzmocniony ton błędnika umiarkowanie zmniejszone przewodzenie na ścieżkach powolnych i szybkich wstecznie, ale znacznie zaburzone 1:1 przewodzenie następcze drogą szybką. U pacjentów z AVRT zwiększenie napięcia błędnego nie miało istotnego wpływu na refrakcję przedtrzonową i wsteczną oraz przewodzenie wsteczne w szlakach pomocniczych; jednakże powodowało Minimalne spowolnienie przewodzenia przedtrzonowego w szlakach pomocniczych.

wpływ wzmocnionego tonu Wagalnego na podwójne węzłowe drogi oddechowe

zwiększony odruch tonu wagalnego przy użyciu manewrów fizycznych lub infuzji fenylefryny w bolusie był stosowany od wielu lat w celu przerwania PSVT.7-12 u pacjentów z AVNRT, wzmocnienie pochwy może zakończyć tachykardię w drodze powolnego lub szybkiego postępu wstecznego.12. Wcześniejsze badania wykazały, że zwiększona vagal tone może przedłużyć fast pathway ERP. Olsovsky i wsp. 26 donosili, że wzmocnienie tonu błędnego wydłużyło ERP i spowolniło przewodzenie w szybkiej ścieżce przedtrzonowej. Ponadto Page i wsp.21 zademonstrowali wpływ ciągłego ulepszania pochwy na przewodzenie i ukryte przewodzenie i refraktorność w węźle AV. Wyniki tego badania są zgodne z wcześniejszymi obserwacjami na temat wpływu vagal na szybkie przewodzenie szlaku i refraktoriness. Jednak nasze badania wykazały również różnicowy wpływ tonu błędnego na powolne i Szybkie ścieżki oraz na elektrofizjologię szybkiej ścieżki przednio-i wstecznej. Podczas gdy ERP i FRP szybkiej drogi przedtrzonowej były znacznie wydłużone, refrakcyjność szybkiej drogi przedtrzonowej i szybkiej drogi wstecznej nie była znacząco przedłużona po wzmocnieniu pochwy. Ponadto stwierdzono jedynie minimalne zmniejszenie szybkiej ścieżki 1:1 przewód wsteczny, ale wyraźne zmniejszenie przewodzenia 1: 1. Zmiany właściwości elektrofizjologicznych są potencjalnie proarytmiczne, a strefa echa do indukcji AVNRT wzrosła podczas infuzji fenylefryny u niektórych pacjentów.

możliwy mechanizm zwiększonego napięcia błędnego w ułatwianiu indukcji AVNRT

w badaniu elektrofizjologicznym przedwczesne kompleksy przedsionkowe, ale nie komorowe, często inicjują AVNRT. Teoretycznie, ułatwienie indukcji AVNRT wystąpiłoby w czasie selektywnego wydłużenia szybkiego szlaku PRZEDTRZONOWEGO ERP przy minimalnej zmianie powolnego lub wstecznego szybkiego przewodnictwa drogi przedtrzonowej i refraktoryczności. Odruchowo wywołany ton wagalny za pomocą infuzji fenylefryny wywołuje te efekty. Nic dziwnego, że strefa ECHA rozszerzyła się u 3 z 4 pacjentów podczas infuzji fenylefryny. W wyizolowanym preparacie węzła AV królika, Mazgalev i wsp. 27 wykazali, że krytycznie czasowe wybuchy postganglionicznej stymulacji pochwy mogą pozwolić na indukcję AVNRT. Jednakże, podwyższony ton pochwy może niezbyt często mieć wyraźny wpływ zarówno na powolne, jak i Szybkie ścieżki węzła AV, nawet zapobiegając indukcji AVNRT (pacjent 1). Zaobserwowaliśmy klinicznie, że częstoskurcz występuje często w niektórych pozycjach fizycznych, takich jak zginanie do przodu lub kucanie, co może zwiększać ton błędny u niektórych pacjentów z typowym AVNRT. Nagła zmiana z pozycji stojącej na pochylenie do przodu lub kucki zwiększa jednocześnie powrót żylny i układowy opór. Objętość udaru i wzrost ciśnienia tętniczego, a ten ostatni może wywoływać przejściowe zwiększenie odruchu vagal tone. Ten przejściowy wzmocniony ton błędnika może ułatwić indukcję AVNRT, jak wspomniano powyżej. Nie jest jasne, czy może to nastąpić tylko w rytmie zatokowym, z nagłym blokowaniem przeszczepu nad szybkim szlakiem, czy też konieczne jest jednoczesne przedwczesne utworzenie kompleksu przedsionkowego. To ostatnie wydaje się bardziej prawdopodobne, zwłaszcza, że gięcie jest powszechne, ale inicjacja AVNRT z nim nie jest.

możliwe efekty wzmocnienia pochwy na ścieżkach pomocniczych

wykazano, że stymulacja współczulna skraca refraktorność i przyspiesza przewodzenie na ścieżkach pomocniczych.28-30 znacznie mniej wiadomo o wpływie aktywności pochwy na ścieżki pomocnicze. Morady i al31 stosując atropinę wykazali, że spoczynkowy ton błędnika wywiera działanie depresyjne na ścieżki pomocnicze. Nasze dane wykazały, że zwiększony ton błędny nie wpływa na przebieg przedni lub wsteczną refrakcyjność ścieżek pomocniczych ani na przewodzenie ścieżek pomocniczych wstecznie; jednak minimalnie wydłuża przewodzenie 1:1 w stosunku do ścieżek pomocniczych. Rozbieżność między tymi dwoma badaniami może być częściowo przypisana różnym interwencjom stosowanym do oceny przywspółczulnego układu nerwowego. Morady i wsp. przetestowali działanie atropiny i wykazali skrócenie refrakcyjności i przyspieszenie przewodzenia w ścieżkach pomocniczych, co sugeruje, że spoczynkowy ton błędny ma działanie depresyjne na ścieżki pomocnicze. Atropina może wywoływać te efekty bezpośrednio lub pośrednio poprzez prejunctional modulation of sympathetic tone.19 w tym badaniu zmierzyliśmy skutki odruchowego napięcia błędnika za pomocą ciągłego wlewu fenylefryny.Możliwe jest, że poziom zwiększonego tonu błędnego wywołanego infuzją fenylefryny może nie być wystarczająco wysoki, aby wpływać na refrakcyjność i przewodzenie w ścieżkach pomocniczych, a wyniki nie są sprzeczne z wynikami odnotowanymi przez Morady i wsp.w spoczynkowym tonie błędnym.

różne efekty wzmocnienia pochwy na węzłach zatokowych i AV, przedsionkach i komorach

to badanie wykazało, że zwiększone napięcie pochwy nie wydłużyło znacząco czasu przewodzenia węzła AV ocenianego na podstawie czasu trwania interwału AH w rytmie zatokowym, pomimo znacznego wydłużenia cyklu zatokowego. Jest to zgodne z poprzednimi doniesieniami, 22, 32 sugerującymi zachowaną równowagę między bezpośrednim wpływem na węzeł AV a pośrednim wpływem spowolnienia tętna. Co ciekawe, refraktoriness w przedsionku i komorze nie zostały naruszone przez wzmocnione vagal tone. Poprzednie badania13,16-20 wykazały, że podwyższony ton błędnika skraca refraktoryjność w przedsionkach i wydłuża refraktoryjność w komorach. Prystowsky i wsp. 20 stosowali odsysanie kołnierza szyi w celu zwiększenia napięcia błędnego przez stymulację baroreceptora szyjnego, co skróciło atrialną ERP u ludzi. Fenylefryna wpływa na różne baroreceptory, a wielkość wpływu na przedsionki może nie być tak wielka z ilością fenylefryny stosowanej w tym badaniu. Intensywność zwiększonego napięcia błędnego wywołanego infuzją fenylefryny jest prawdopodobnie zbyt niska, aby wpływać na refrakcję komór.

Ograniczenie badania

ograniczeniem tego badania jest to, że atrialne lub komorowe FRPs ograniczają dokładny pomiar refraktorności w szlaku powolnego i szybkiego wstecznego postępu u niektórych pacjentów. Jednakże, przedsionkowe i komorowe FRP nie uległy zmianie, a wszystkie ERP powolnego i szybkiego wstecznego przebiegu przeszczepu były mniejsze niż przedsionkowe i komorowe FRP przed i podczas infuzji fenylefryny u tych pacjentów. Dlatego uważamy, że infuzja fenylefryny nie wpłynęła znacząco na refrakcyjność powolnych i szybkich szlaków wstecznych u tych pacjentów, a do pomiarów wykorzystaliśmy przedsionkowe i komorowe FRPs do reprezentowania ERP powolnych i szybkich szlaków wstecznych. Ponadto, jeśli ponownie przeanalizujemy dane bez tych 3 pacjentów (1, 3 i 6), nie zmienią się wyniki wpływu infuzji fenylefryny na refrakcyjność i przewodzenie powolnego szlaku przeszczepu.

wnioski

zwiększenie napięcia błędnego przy użyciu infuzji fenylefryny powodowało znaczne wydłużenie refrakcji i przewodnictwa w szybkim szlaku przedtrzonowym, nie miało znaczącego wpływu na refrakcję i spowolniło przewodnictwo w szybkim szlaku przedtrzonowym i szybkim szlaku wstecznym. Te elektrofizjologiczne zmiany z odruchowo wywołanym tonem błędnika mogą być odpowiedzialne za inicjację tachykardii, która występuje u niektórych pacjentów z AVNRT w okresach domniemanego podwyższonego tonu przywspółczulnego.

Przypisy

korespondencja do Erica N. Prystowsky ’ ego, MD, the Care Group, 8333 Naab Road, Suite 400, Indianapolis, IN 46260-1919. E-mail

  • 1 Akhtar M, Damato AN, Batsford WP, et al. Indukcja częstoskurczu przedsionkowo-komorowego po podaniu atropiny: raport z pięciu przypadków. Am J Cardiol. 1975; 36: 286–291.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 2 Wu D, Denes P, Bauernfeind R, et al. Effects of atropine on induction and maintenance of atrioventricular nodal reentrant tachycardia. Circulation. 1978; 69: 779–788.Google Scholar
  • 3 Hariman RJ, Gomes JAC, El-Sherif N. Catecholamine-dependent atrioventricular nodal reentrant tachycardia. Circulation. 1983; 67: 681–686.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 4 Brownstein SL, Hopson RC, Martins JB, et al. Usefulness of isoproterenol in facilitating atrioventricular nodal reentrant tachycardia during electrophysiologic testing. Am J Cardiol. 1988; 61: 1037–1041.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 5 Huycke EX, Lai WT, Nguyen NX, et al. Rola dożylnego izoproterenolu w elektrofizjologicznej indukcji częstoskurczu reentracyjnego węzła przedsionkowo-komorowego u pacjentów z podwójnymi szlakami węzłów przedsionkowo-komorowych. Am J Cardiol. 1989; 64: 1131–1137.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 6 YU WC, Chen SA, Chiang CE, et al. Działanie izoproterenolu w ułatwianiu indukcji wolno-szybkiej częstoskurczu przedsionkowo-komorowego. Am J Cardiol. 1996; 78: 1299–1302.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 7 Cohn AE, Fraser FR. Napadowy tachykardia i efekt stymulacji nerwów błędnych przez ciśnienie. Serce. 1913;93–108.Google Scholar
  • 8 Lown B, Levine S. Zatoka szyjna: wartość kliniczna. Krążenie. 1961; 23: 766–789.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 9 Widenthal K, Leshin SJ, Atkins JM, et al. Odruch nurkowy stosowany w leczeniu napadowego częstoskurczu przedsionkowego. Lancet. 1975; 1: 12–14.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 10 Waxman MB, Wald RW, Sharma AD, et al. Techniki wagalne do zakończenia napadowego częstoskurczu nadkomorowego. Am J Cardiol. 1980; 46: 655–664.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 11 Waxman MB, Bonet JF, Finlay JP, et al. Effects of respiration and posture on paroxysmal supraventricular tachycardia. Circulation. 1980; 62: 1011–1020.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 12 Wen ZC, Chen SA, Tai CT, et al. Electrophysiological mechanisms and determinants of vagal maneuvers for termination of paroxysmal supraventricular tachycardia. Circulation. 1998; 98: 2716–2723.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 13 Zipes DP, Michalick MJ, Robbins GT. Effects of selective vagal and stellate ganglion stimulation on atrial refractoriness. Cardiovasc Res. 1974; 8: 647-655.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 14 Randall WC, Ardell JL. Selektywna parasympatektomia autonomicznych i przewodzących tkanek psiego serca. Am J Physiol. 1985; 248: H61-H168.MedlineGoogle Scholar
  • 15 Randall WC, Milosavljevic m, Wurster RD, et al. Selektywne unerwienie pochwy serca. Ann Clin Lab Sci. 1986; 16: 198:208.MedlineGoogle Scholar
  • 16 Chiou CW, Eble JN, ZIPES DP. Efferentne unerwienie przedsionków, zatok i węzłów przedsionkowo-komorowych psów: trzecie poduszki tłuszczowe. Krążenie. 1997; 95: 2573–2584.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 17 Opthof T, Dekker LRC, Coronel R, et al. Oddziaływanie współczulnego i przywspółczulnego układu nerwowego na refrakcję komór ocenianą na podstawie lokalnych odstępów migotania w sercu psa. Cardiovasc Res. 1993; 27: 753-759.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 18 Chiou CW, ZIPES DP. Selektywne odnerwienie przedsionków pochwy eliminuje zmienność rytmu serca i wrażliwość na baroreflex, zachowując unerwienie komór. Krążenie. 1998; 98: 360–368.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 19 Prystowsky EN, Jackman WM, Rinkenberger RL, et al. Effect of autonomic blockade on ventricular refractoriness and atrioventricular nodal conduction in humans: evidence supporting a direct cholinergic action on ventricular muscle refractoriness. Circ Res. 1981; 49: 511–518.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 20 Prystowsky EN, Naccarelli GV, Jackman WM, et al. Enhanced parasympathetic tone shortens atrial refractoriness in man. Am J Cardiol. 1983; 1: 96–100.Google Scholar
  • 21 Page RL, Wharton JM, Prystowsky EN. Wpływ ciągłego wzmacniania pochwy na Ukryte przewodnictwo i refrakcyjność w węźle przedsionkowo-komorowym. Am J Cardiol. 1996; 77: 260–265.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 22 Page RL, Tang AS, Prystowsky EN. Wpływ ciągłego wzmożonego napięcia błędnika na węzłową i zatokowo-przedsionkową funkcję węzłową u ludzi. Circ Res. 1991; 68: 1614-1620.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 23 Chen SA, Tseng WP, HSIA CP, et al. Porównanie ablacji prądu stałego i częstotliwości radiowej wolnych dróg przedsionkowo-komorowych w zespole Wolffa-Parkinsona-White ’ a. Am J Cardiol. 1992; 70: 321–326.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 24 Chen SA, Chiang CE, Yang CJ, et al. Dodatkowy szlak i częstoskurcz reentracyjny węzła przedsionkowo-komorowego u pacjentów w podeszłym wieku: cechy kliniczne, cechy elektrofizjologiczne i wyniki ablacji o częstotliwości radiowej. J Am Coll Cardiol. 1994; 23: 702–708.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 25 Prystowsky PL, Klein GJ. Zaburzenia rytmu serca: zintegrowane podejście do klinicysty. New York: McGraw-Hill; 1994.Google Scholar
  • 26 Olsovsky MR, Belz MK, Stambler BS, et al. Selektywna powolna ablacja szlaku nie wpływa na wzmocnienie tonu błędnego w funkcji węzła zatokowego i przedsionkowo-komorowego. Am J Cardiol. 1996; 78: 1289–1292.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 27 Mazgalev T, Dreifus LS, Michelson EL, et al. Wpływ postganglionicznej stymulacji pochwy na organizację przedsionkowo-komorowego przewodnictwa węzłowego w izolowanej tkance serca królika. Krążenie. 1986; 74: 869–880.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 28 Morady F, Nelson SD, Kou WH, et al. Elektrofizjologiczne skutki epinefryny u ludzi. J Am Coll Cardiol. 1988; 11: 1235–1244.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 29 Wellens HJJ, Brugada P, Roy D, et al. Wpływ izoproterenolu na okres oporności na przeszczepy Drogi Krzyżowej w szlaku leczenia uzupełniającego u pacjentów z zespołem Wolffa-Parkinsona-White ’ a. Am J Cardiol. 1982; 50: 180–184.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 30 Brugada P, Facchini m, Wellens HJJ. Wpływ izoproterenolu i amiodaronu oraz rola ćwiczeń w inicjacji ruchu cyrkowego tachykardia w szlaku przedsionkowo-komorowym. Am J Cardiol. 1986; 57: 146–149.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 31 Morady F, Kadish AH, Schmaltz S, et al. Effects of resting vagal tone on accessory atrioventricular connections. Circulation. 1990; 81: 86–90.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 32 O’Toole MF, Wurster RD, Philips JG, et al. Parallel baroreceptor control of sinoatrial and atrioventricular conduction. Am J Physiol. 1984; 246: H149–H153.MedlineGoogle Scholar

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany. Wymagane pola są oznaczone *