Diabetes mellitus secundária a pancreatite crônica

a Partir da presente revisão parece que a diabetes insulino-dependente é um achado comum na pancreatite crônica e deficiência de secreção de insulina das células beta das ilhotas pancreáticas é essencial para o desenvolvimento desta forma de diabetes secundário. A função das células beta pode diminuir paralelamente à função pancreática exócrina. No entanto, em doentes com diabetes insulino-dependente secundária à função das células beta da pancreatite crónica foi preservada em maior extensão e a glucoregulação foi melhor do que em doentes diabéticos tipo 1 comparáveis (insulino-dependentes). Os fenómenos imunológicos e associações com certos alelos-HLA que caracterizam a diabetes mellitus tipo 1 não foram encontrados na diabetes insulino-dependente secundária à pancreatite crónica. Isto pode contribuir para a destruição mais lenta das células beta na pancreatite crónica do que a observada na diabetes tipo 1. O pequeno número de doentes com pancreatite crónica que desenvolveram uma ausência total de produção endógena de insulina ainda têm alguma função das células alfa durante a i. v. arginina e estimulação das refeições. No entanto, a hipoglicemia induzida pela insulina e a retirada da insulina não estimularam a secreção de glucagon nos doentes diabéticos secundários, em contraste com diabéticos tipo 1 comparáveis. No entanto, a contra-regulação da glucose sanguínea está intacta nos diabéticos secundários devido à preservação da secreção de catecolaminas. Além disso, a cetonemia desenvolve-se durante a dissipação de insulina, apesar da ausência de aumento da secreção de glucagon, enfatizando o papel da dissipação de insulina para o desenvolvimento de cetoacidose nesta forma de diabetes. O aumento sugerido da susceptibilidade à hipoglicemia grave e menor tendência para o desenvolvimento de cetonemia pode ser ainda influenciado pela sensibilidade alterada à insulina, factores nutricionais e insuficiência hepática concomitante na diabetes secundária à pancreatite crónica. A secreção pancreática de polipeptido esteve ausente na pancreatite crónica sem produção endógena de insulina. Polipeptídeo pancreático células secretoras, portanto, parece ser pelo menos tão vulneráveis como as células beta para os processos destrutivos caracterização de pancreatite crônica, enquanto que a secreção de glucagon alfa-células a preservar a capacidade secretora em maior medida do que PP-células e as células beta. No entanto, não existem dados que favoreçam a opinião de que a ausência de secreção pancreática de polipeptido tem qualquer efeito importante na glucoregulação na diabetes secundária à pancreatite crónica. Verificou-se um aumento da concentração plasmática de somatostatina em doentes com diabetes insulino-dependente, secundária à pancreatite crónica. Desconhece-se a origem da somatostatina nos doentes, mas a somatostatina pode contribuir para uma redução do nível global de glucose no sangue em doentes sem secreção endógena de insulina devido à inibição da secreção de glucagon.(Resumo truncado a 400 palavras)

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