diabetul zaharat secundar pancreatitei cronice

din prezenta revizuire se pare că diabetul insulino-dependent este o constatare comună în pancreatita cronică, iar secreția afectată de insulină din celulele beta ale insulelor pancreatice este esențială pentru dezvoltarea acestei forme de diabet secundar. Evaluată pe baza unei corelații pozitive între capacitatea secretorie a insulinei și producția stimulată de enzime pancreatice, funcția celulelor beta poate scădea în paralel cu funcția pancreatică exocrină. Cu toate acestea, la pacienții cu diabet zaharat insulino-dependent secundar pancreatitei cronice, funcția celulelor beta a fost păstrată într-o măsură mai mare și glucoreglarea a fost mai bună decât la pacienții cu diabet zaharat de tip 1 (insulino-dependent) comparabil. Fenomenele imunologice și asociațiile cu anumite alele HLA care caracterizează diabetul zaharat de tip 1 nu au fost găsite în diabetul insulino-dependent secundar pancreatitei cronice. Acest lucru poate contribui la distrugerea mai lentă a celulelor beta în pancreatita cronică decât cea întâlnită în diabetul de tip 1. Numărul mic de pacienți cu pancreatită cronică care au dezvoltat absența totală a producției endogene de insulină au încă o funcție alfa-celulară în timpul stimulării i.v. a argininei și a mesei. Cu toate acestea, hipoglicemia indusă de insulină și retragerea insulinei nu au stimulat secreția de glucagon la pacienții diabetici secundari, spre deosebire de diabeticii de tip 1 comparabili. Cu toate acestea, contrareglarea glicemiei este intactă la diabeticii secundari datorită secreției conservate de catecolamină. Mai mult, cetonemia se dezvoltă în timpul disipării insulinei, în ciuda absenței secreției crescute de glucagon, subliniind rolul disipării insulinei pentru dezvoltarea cetoacidozei în această formă de diabet. Sensibilitatea crescută sugerată la hipoglicemie severă și tendința mai mică de dezvoltare a cetonemiei pot fi influențate în continuare de sensibilitatea modificată la insulină, de factorii nutriționali și de insuficiența hepatică concomitentă în diabetul secundar pancreatitei cronice. Secreția polipeptidică pancreatică a fost absentă în pancreatita cronică fără producerea de insulină endogenă. Celulele secretoare de polipeptide pancreatice par a fi cel puțin la fel de vulnerabile ca celulele beta la procesele distructive care caracterizează pancreatita cronică, în timp ce celulele alfa secretoare de glucagon păstrează capacitatea secretorie într-o măsură mai mare decât celulele PP și celulele beta. Cu toate acestea, nu există date care să favorizeze opinia că absența secreției de polipeptide pancreatice are vreun efect major asupra glucoregulării în diabetul zaharat secundar pancreatitei cronice. Concentrația plasmatică crescută a somatostatinei a fost găsită la pacienții cu diabet zaharat insulino-dependent secundar pancreatitei cronice. Sursa somatostatinei la pacienți este necunoscută, dar somatostatina poate contribui la reducerea nivelului global al glicemiei la pacienții fără secreție endogenă de insulină, datorită inhibării secreției de glucagon.(Rezumat trunchiat la 400 de cuvinte)

Lasă un răspuns

Adresa ta de email nu va fi publicată. Câmpurile obligatorii sunt marcate cu *