diabetes mellitus sekundär till kronisk pankreatit

från den här översynen verkar det som om insulinberoende diabetes är ett vanligt fynd vid kronisk pankreatit och nedsatt utsöndring av insulin från beta-celler i bukspottkörtelöarna är avgörande för utvecklingen av denna form av sekundär diabetes. Utifrån en positiv korrelation mellan insulinsekretorisk kapacitet och stimulerad pankreasenzymutgång kan betacellsfunktionen minska parallellt med exokrin pankreasfunktion. Hos patienter med insulinberoende diabetes sekundärt till kronisk pankreatit bevarades beta-cellfunktionen i större utsträckning och glucoreguleringen var bättre än hos jämförbara typ 1 (insulinberoende) diabetespatienter. Immunologiska fenomen och föreningar med vissa HLA-alleler som karakteriserar typ 1-diabetes mellitus hittades inte i insulinberoende diabetes sekundär till kronisk pankreatit. Detta kan bidra till den långsammare förstörelsen av beta-cellerna vid kronisk pankreatit än vid typ 1-diabetes. Det lilla antalet patienter med kronisk pankreatit som utvecklade total frånvaro av endogen insulinproduktion har fortfarande viss alfa-cellfunktion under IV arginin och måltidsstimulering. Insulininducerad hypoglykemi och insulinuttag stimulerade emellertid inte glukagonsekretion hos de sekundära diabetespatienterna i motsats till jämförbara typ 1-diabetiker. Icke desto mindre är blodglukosregleringen intakt hos sekundära diabetiker på grund av bevarad katekolaminsekretion. Vidare utvecklas ketonemi under spridning av insulin, trots frånvaro av ökad glukagonsekretion, vilket betonar rollen av insulinavledning för utveckling av ketoacidos i denna form av diabetes. Den föreslagna ökade känsligheten för svår hypoglykemi och mindre tendens till utveckling av ketonemi kan ytterligare påverkas av förändrad insulinkänslighet, näringsfaktorer och samtidig leversvikt vid diabetes sekundär till kronisk pankreatit. Pankreatisk polypeptidsekretion saknades vid kronisk pankreatit utan endogen insulinproduktion. Pankreas polypeptid utsöndrande celler verkar således vara minst lika sårbara som beta-cellerna till de destruktiva processer som kännetecknar kronisk pankreatit, medan glukagon utsöndrande alfa-celler bevarar sekretorisk kapacitet i större utsträckning än PP-celler och beta-celler. Inga data gynnar emellertid uppfattningen att frånvarande pankreatisk polypeptidsekretion har någon större effekt på glucoreguleringen vid diabetes sekundär till kronisk pankreatit. Ökad plasmakoncentration av somatostatin hittades hos patienter med insulinberoende diabetes sekundärt till kronisk pankreatit. Källan till somatostatin hos patienterna är okänd, men somatostatin kan bidra till en minskning av den totala blodsockernivån hos patienter utan endogen insulinsekretion på grund av hämning av glukagonsekretion.(Abstrakt trunkerad med 400 ord)

Lämna ett svar

Din e-postadress kommer inte publiceras. Obligatoriska fält är märkta *